Amylina (islet amyloid polypeptide – IAPP) jest hormonem peptydowym trzustki. Zapobiega skokom poziomu glukozy po posiłku. Spowalnia opróżnianie żołądka, daje uczucie sytości.
W 1987 r. doszło do niemal jednoczesnego zidentyfikowania tego peptydu przez dwa różne zespoły badawcze.
Gerrard J. Cooper wraz ze współpracownikami z University of Oxford wyizolował peptyd z amyloidu pozyskanego z trzustek pacjentów z cukrzycą typu 2 (Proceedings of the National Academy of Sciences, 1987). Cooper nazwał ten peptyd amyliną (Amylinum). Jako pierwszy wykazał, że amylina ma zdolność do hamowania wychwytu glukozy stymulowanego insuliną w mięśniach szkieletowych, co sugerowało jej rolę w insulinooporności.
Jednocześnie prof. Per Westermark z Uniwersytetu w Uppsali (w Szwecji) prowadził badania nad amyloidem w wysepkach Langerhansa u ludzi oraz u kotów (American Journal of Pathology, 1987). Westermark zaproponował nazwę IAPP (Islet Amyloid Polypeptide – polipeptyd amyloidowy wysepek). Wykazał on, że cząsteczka ta jest fizjologicznym produktem komórek beta, a nie jedynie produktem patologicznym. Amylina jest hormonem peptydowym o masie cząsteczkowej około 3900 Da. Jej struktura jest ściśle zakodowana i posiada kluczowe modyfikacje potranslacyjne niezbędne dla jej aktywności biologicznej.
Amylina jest magazynowana i uwalniana wraz z insuliną (w stosunku około 1:100). Jej głównym zadaniem jest hamowanie nadmiernego wydzielania glukagonu po posiłku, spowalnianie opróżniania żołądka oraz indukcja sygnału sytości w ośrodkowym układzie nerwowym. Z powodu tendencji ludzkiej amyliny do agregacji i tworzenia nierozpuszczalnych włókien amyloidowych (co jest z kolei cytotoksyczne dla komórek trzustki beta), w lecznictwie stosuje się jej syntetyczny analog – pramlintyd (Pramlintide). Niewątpliwe odkrycie Coopera i Westermarka stało się fundamentem do opracowania tego leku. Pramlintyd jest syntetycznym analogiem amyliny, aplikowanym podskórnie. Hamuje apetyt, stąd przy dłuższym stosowaniu sprowadza również spadek masy ciała. Pramlintyd różni się od ludzkiej amyliny podstawieniem trzech reszt aminokwasowych w pozycjach 25, 28 i 29 przez L-prolinę. Ta modyfikacja zapobiega agregacji peptydu, czyniąc go rozpuszczalnym i stabilnym w roztworach do wstrzyknięć. Pramlintyd działa jako agonista receptorów amylinowych (AMY), które są kompleksami receptora kalcytoninowego (Calcitonin Receptor, CTR) oraz białek modyfikujących aktywność receptora (Receptor Activity Modifying Proteins, RAMPs).
Tak, jak wspomniałem, analog amyliny hamuje poposiłkowe wydzielanie glukagonu (komórki alfa). Opóźnia opróżnianie żołądka, co spowalnia absorpcję glukozy do krwiobiegu. Działa jednocześnie na pole najdalsze (Area Postrema) w pniu mózgu, redukując apetyt. Nazwa handlowa analogu amyliny to Symlin. Lek jest produkowany i stosowany w terapii cukrzycy typu 1 i typu 2 u pacjentów stosujących insulinę, którzy nie osiągają celów glikemicznych. Symlin jest dawkowany następująco:
W cukrzycy typu 1 – początkowo 15 µg podskórnie przed głównymi posiłkami, zwiększane do 30–60 µg w miarę tolerancji.
Przy cukrzycy typu 2 – początkowo 60 µg, z możliwością zwiększenia do 120 µg przed posiłkami. Należy jednak pamiętać, że przy wprowadzaniu pramlintydu konieczne jest zredukowanie dawki insuliny doposiłkowej o 50%, aby uniknąć ciężkiej hipoglikemii.
Obecnie trwają badania nad nowymi analogami, takimi jak kagrilintyd (Cagrilintide), który jest długo działającym analogiem amyliny, testowanym w terapii otyłości (często w skojarzeniu z semaglutydem).
U roślin występują tzw. protektory i mimetyki amyliny. Należą tutaj związki, które wpływają na hormony inkretynowe. Inkretyny są hormonami białkowymi odpowiedzialnymi za poposiłkowe wydzielanie insuliny. Wyróżnia się dwa hormony inkretynowe: peptyd glukagonopodobny (GLP-1) i glukozależny polipeptyd insulinotropowy (GIP).
Fasola zwyczajna – Phaseolus vulgaris Linne, z rodziny bobowatych, czyli motykowatych Fabaceae (Papilionaceae) wytwarza faseolaminę (Phaseolamin), która jest inhibitorem alfa-amylazy. Hamuje trawienie skrobi, co synergizuje z działaniem analogów amyliny.
Morwa biała – Morus alba Linne z rodziny morwowatych – Moraceae zawiera alkaloid 1-deoksynojirymycynę (1-Deoxynojirimycin, DNJ),który jest silnym inhibitorem glukozydaz.
Niektóre flawonoidy wykazują zdolność do interakcji z domenami zewnątrzkomórkowymi receptorów GPCR klasy B, do których należą receptory amyliny. Flawonoidy tarczycy bajkalskiej Scutellaria baicalensisGeorgi, z rodziny jasnotowatych – Lamiaceae, wykazują aktywność metaboliczną sugerującą wpływ na ścieżki sygnałowe typowe dla amyliny (np. powodują aktywację cAMP).
Problemem jest to, że w cukrzycy typu 2 ludzka amylina ma tendencję do tworzenia toksycznych złogów amyloidowych, które niszczą komórki beta trzustki. Wiele roślin zawiera związki ochronne (protekcyjne) dla amyliny, które stabilizują amylinę w formie monomerycznej. Działają więc one jednocześnie pankreoprotekcyjnie (ochronnie na trzustkę). Bajkaleina zawarta w tarczycy bajkalskiej i innych gatunkach Scutellaria, tworzy wiązania typu zasady Schiffa z lizyną amyliny, hamując tworzenie włókien. Działa więc protekcyjnie na amylinę.
Galusan epigalokatechiny (EGCG, zawarty w herbacie) wiąże się z nieustrukturyzowanymi monomerami amyliny, zapobiegając ich agregacji.
Ochronnie na amylinę działają również kwas rozmarynowy, galusowy, kurkumina (ta nawet destabilizuje już powstałe fibryle amyliny). Kwas rozmarynowy hamuje powstawanie amyloidu (inhibitor amyloidogenezy, hamuje niepożądaną zmianę struktury amyliny). Działa zatem ochronnie i przeciwzapalnie na trzustkę.
Agregacja amyliny indukuje powstawanie reaktywnych form tlenu (ROS). Fenolokwasy, flawonoidy, np. flawonoid kwercetyna (Quercetin), chronią błony komórkowe komórek beta przed lipidową peroksydacją wywołaną przez już powstałe małe oligomery amyliny. Antocyjany zawarte w licznych owocach i kwiatach (np. aronia, borówka, czarna malwa, ketmia) zapewniają stabilizację monomerycznej formy amyliny.
Ponieważ amylina jest współmagazynowana z insuliną w ziarnistościach wydzielniczych, substancje roślinne, które wzmagają uwalnianie insuliny, automatycznie wzmagają uwalnianie endogennej amyliny. Metabolity wtórne Gymnema sylvestre (Retzius) Schultes (rodzina Apocynaceae lub Asclepiadaceae, zależnie od systematyki) zwiększają przepuszczalność błon komórkowych dla wapnia (Ca) lub blokują kanały potasowe zależne od ATP. Prowadzi to do depolaryzacji błony i egzocytozy zawartości ziarnistości (insuliny i amyliny). Kwasy gymnemowe (Gymnemic acids) stymulują degranulację komórek beta trzustki.
Amylina jest również uwalniana w odpowiedzi na posiłek, co jest potęgowane przez glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1), o którym pisałem w części 5 artykułu (https://rozanski.li/6365/ziola-przeciwcukrzycowe-jako-alternatywy-dla-lekow-hipoglikemicznych-syntetycznych-cz-v/). Z kolei berberys Berberis vulgaris L. (rodzina Berberidaceae) zawiera berberynę, która hamuje enzym dipeptydylopeptydazę-4 = DPP-4 – czyli enzym rozkładający hormony inkretynowe (o tym napiszę w części VII). Hamowanie DPP-4 przedłuża okres półtrwania endogennego GLP-1, co stymuluje trzustkę do wydłużonego i fizjologicznego uwalniania amyliny i insuliny.
Śluzy i pektyny ograniczają wchłanianie cukrów, cholesterolu i tłuszczów z jelit do krwi, zmniejszają poposiłkowe skoki glikemii (np. glony, czarna malwa, borówki, prawoślaz, akant, liście wiązu, nasiona lnu, płesznika…).
Niektóre substancje roślinne naśladują fizjologiczne skutki działania amyliny (spowolnienie opróżniania żołądka, hamowanie glukagonu), mimo braku powinowactwa do jej receptorów, np. kwas maslinowy (Maslinic acid), który występuje w oliwce europejskiej – Olea europaea L. ( rodzina Oleaceae). Wykazuje on właściwości hipoglikemiczne przez hamowanie glikogenolizy wątrobowej (podobnie jak amylina hamuje glukagon) oraz wpływ na ośrodek sytości. Kwas maslinowy jest naturalnym pentacyklicznym triterpenoidem z Olea europaea L. o silnej zdolności hamowania fosforylazy glikogenowej, co przekłada się na hamowanie glikogenolizy wątrobowej i efekt hipoglikemiczny. Wykazuje wpływ na sygnalizację AMPK/SIRT1, transport glukozy i pośrednio na regulację łaknienia (spadek glukozy, modyfikacja greliny i adipokin = adipocytokiny), co daje w pewnym sensie efekt amylinomimetyczny (spowolnienie wzrostu glikemii poposiłkowej, wpływ na ośrodek sytości).
Cooper GJS, Willis AC, Clark A, Turner RC, Sim RB, Reid KBM. Purification and characterization of a peptide from amyloid-rich pancreases of type 2 diabetic patients. Identification as a new peptide (amylin) related to calcitonin gene-related peptide. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 1987; 84(23): 8628–8632.
Westermark P, Wernstedt C, Wilander E, Hayden DW, O’Brien TD, Johnson KH. Islet amyloid polypeptide-like immunoreactivity in the islet B cells of type 2 (non-insulin-dependent) diabetic and non-diabetic individuals. Diabetologia 1987; 30(11): 887–892.
Westermark P, Wilander E, Johnson KH. Islet amyloid polypeptide. The Lancet 1987; 330(8559): 623.
Young L.M., Cao P., Raleigh D.P., Ashcroft A.E., Radford S.E. Understanding cofactor and protein chemistry in the aggregation of human islet amyloid polypeptide (IAPP). Journal of the American Chemical Society 2014; 136: 660–670.
Pillay, Karen, Govender, Patrick, Amylin Uncovered: A Review on the Polypeptide Responsible for Type II Diabetes, BioMed Research International, 2013, 826706, 17 pages, 2013. https://doi.org/10.1155/2013/826706
Obiro WC, Zhang T, Jiang B. The nutraceutical role of the Phaseolus vulgaris α-amylase inhibitor. British Journal of Nutrition 2008; 100(1): 1–12.
de Gouveia NM, De Souza LH, de Moura Bell JML, et al. An in vitro and in vivo study of the α-amylase activity of Phaseolus vulgaris extract (Phaseolamin). International Journal of Biological Macromolecules 2014; 63: 154–161.
Micheli L, Peddio S, Lucarini E, et al. Phaseolus vulgaris L. extract: α-amylase inhibition against metabolic syndrome in mice. Biomedicine & Pharmacotherapy 2019; 116: 108956.
Jeong HI, Kang CW, Kim JY, et al.Morus alba L. for blood sugar management: A systematic review and meta-analysis. Phytotherapy Research 2022; 36(11): 4376–4393.
Kang CW, Seo HJ, Kim JY, et al. Mulberry (Morus alba L.) leaf extract and 1-deoxynojirimycin improve insulin resistance through IRS-1/PI3K/Akt pathway activation in skeletal muscle of db/db mice. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 2022; 2022: Article ID 9604886.
Pradeep SR, Srinivasan K.Gymnema sylvestre supplementation restores normoglycemia and improves hepatic insulin signaling in alloxan-induced hyperglycemic rats. Frontiers in Pharmacology 2023; 14: 1165693.
Jeppesen PB, Gregersen S, Rolfsen SE, et al. The effect of Gymnema sylvestre supplementation on glycemic control and insulin secretion in type 2 diabetes. Phytotherapy Research 2022; 36(3): 1250–1261.
Patel DK, Prasad SK, Kumar R, Hemalatha S.Pharmacological and analytical aspects of gymnemic acid: A concise report. Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine 2012; 2(11): S835–S838.
Utami AR, Nugroho A, et al. Berberine and its study as an antidiabetic compound: A review. Journal of Diabetes Research 2023; 2023: Article ID 1037656.
Ji X, Huang J, Lu X, et al. Pharmacokinetics and pharmacological activities of berberine in diabetes mellitus. Phytotherapy Research 2021; 35(11): 6270–6293.
Wang Y, Zhang S, Liu Z, et al. Maslinic acid, a natural inhibitor of glycogen phosphorylase, exerts antidiabetic effects in hyperglycemic rats. Journal of Neuroscience Research 2011;89(11):1829–1839.
Zhang X, Li X, Zhang S, et al. Maslinic Acid: A New Compound for the Treatment of Diabetes Mellitus. Frontiers in Pharmacology 2022;13:978682. doi:10.3389/fphar.2022.978682.
Murata Y, Ishikawa A, Kitayama T, et al. Maslinic acid reduces blood glucose in KK-Ay mice. Biological & Pharmaceutical Bulletin 2008;31(6):1131–1134.
Liou CJ, Dai YW, Wang CL, Fang LW, Huang WC. Maslinic acid protects against obesity-induced hepatic steatosis and insulin resistance by regulating hepatic lipid metabolism and AMPK activation. Journal of Functional Foods 2019;63:103588.
Lyu H, Tang J, Chen W, et al. Natural triterpenoids for the treatment of diabetes mellitus: From chemical diversity to mechanism of action. Natural Product Communications 2016;11(1):1934578X1601101037.
Grupa V: agoniści receptora dla gukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1).
GLP-1 (glucagon-lice peptide 1) pobudza zależne od glukozy wydzielanie insuliny i obniża poziom glukozy we krwi, zmniejsza przy tym apetyt i wzmaga metabolizm ogólnoustrojowy. W przebiegu cukrzycy GLP-1 nie jest uwalniany w dostatecznej ilości. GLP-1 działa bardzo krótko i nie powidło się stosowanie go w terapii. Jednakże wprowadzono analogi glukagonopodobnego polipeptydu: eksenatyd i liraglutyd. Nasilają wydzielanie insuliny, hamują poposiłkowe uwalnianie glukagonu, spowalniają opróżnianie żołądka i hamują apetyt.
GLP-1 (glucagon-like peptide-1, peptyd glukagonopodobny-1)jest endogennym peptydowym hormonem inkretynowym składającym się z 30 lub 31 aminokwasów (głównie formy GLP-1(7-36)-amid i GLP-1(7-37)), powstającym w wyniku tkankowo-specyficznego posttranslacyjnego przetwarzania proglukagonu w enteroendokrynnych komórkach L jelita cienkiego i grubego (oraz w niektórych neuronach pnia mózgu). Sekrecja GLP-1 następuje po spożyciu pokarmu, zwłaszcza węglowodanów i tłuszczów.
GLP-1 działa poprzez receptor GLP-1R (receptor sprzężony z białkiem G, klasa B GPCR), głównie w sposób glukozozależny:
Stymuluje sekrecję insuliny z komórek beta trzustki.
Hamuje sekrecję glukagonu z komórek alfa.
Opóźnia opróżnianie żołądka.
Zwiększa uczucie sytości.
Promuje proliferację i hamuje apoptozę komórek beta.
Daje plejotropowe efekty: kardioprotekcyjne, neuroprotekcyjne, przeciwzapalne.
Endogenny GLP-1 jest szybko inaktywowany przez DPP-4 (dipeptydylopeptydazę-4), okres półtrwania wynosi około 2 minut, co ogranicza jego działanie fizjologiczne. GLP-1 sam nie jest stosowany w lecznictwie ze względu na krótki czas działania. Stosowane są w leczeniu cukrzycy 2 i otyłości substancje agonistyczne: agoniści GLP-1R, np. semaglutyd – Ozempic, Wegovy czyli; liraglutyd – Victoza, Saxenda; eksenatyd – Byetta, Bydureon).
Do odkrycia GLP w latach 1983-1987 przyczynili się, m.in.: Graeme I. Bell (nieprawidłowo zapisywany w niektórych publikacjach pod imieniem Graham!) oraz Svetlana Mojsov, Joel Habener.
Receptor GLP-1, forma nieaktywna (po lewej) i kompleks aktywny z semaglutydem i białkami G. Ma silny wpływ na leczenie cukrzycy typu 2 i otyłości.
Eksenatyd jest pochodną eksendyny, peptydu otrzymywanego ze śliny jadowitej jaszczurki Heloderma suspectum (Gila monster), występującej w Stanach Zjednoczonych i Meksyku. Lek jest podawany podskórnie, osobom cierpiącym na cukrzycę typu 2, których pochodne sulfonylomocznika nie dają efektu hipoglikemicznego. Niestety eksenatyd powoduje często nudności i wymioty, może też wywołać stan zapalny i martwicę trzustki.
Liraglutyd ma wydłużony okres półtrwania. Jest chemicznie podobny w 97% do GLP-1. Stosowany u pacjentów, którzy pomimo stosowania ćwiczeń fizycznych i diety oraz pochodnych sulfonylomocznika nie uzyskują normalizacji glikemii. Podawany jest podskórnie. Powoduje często biegunkę, wymioty, pokrzywkę i bóle głowy. U zwierząt powoduje raka tarczycy.
Spośród naturalnych surowców podobne działanie wykazuje kąci cierń[1] – Bougainvillea spectabilis Willdenow – krzew z rodziny dziwaczkowatych – Nyctaginaceae. Pochodzi z Ameryki Południowej (Brazylia, Peru). Jest szeroko uprawiany na całym świecie. W medycynie ludowej stosowany w leczeniu cukrzycy. Przeprowadzono badania na zwierzętach (szczury, myszy) potwierdzając wpływ hipoglikemiczny wyciągów z kory tego krzewu. Prawdopodobnie za działanie farmakologiczne odpowiada cykliczny alkohol cukrowy D-pinitol, który obecnie na skalę przemysłową jest uzyskiwany syntetycznie i stanowi składnik leków oraz suplementów. D-pinitol znalazł zastosowanie również w medycynie sportowej, jako środek zapobiegający gwałtownym skokom poziomu glukozy we krwi, czynnik lipotropowy i zwiększający syntezę glikogenu w mięśniach. Jest metabolitem rozpowszechnionym w roślinach nagonasiennych (np. rodzina Pinaceae) oraz w okrytonasiennych, np. w rodzinie motylkowatych (Papilionaceae = Fabaceae). Zalecane napary 2-3% – 100 ml kilka razy dziennie.[2]
Bougainvillea spectabilis
Gurmar (Gymnema sylvestre R. Brown) jest pnączem o drewniejących łodygach z rodziny Apocynaceae – toinowatych. Stosowana w medycynie ajurwedyjskiej. Rośnie w Indiach, japonii, na Sri Lance, w Wietnamie, na Tajwanie, w południowej i wschodniej części Chin. Badania na szczurach z cukrzycą wykazały, że ekstrakt z gurmar obniżał poziom glukozy i HbA1c, podwyższał jednocześnie poziom insuliny oraz zwiększał ekspresję genu proglukagonu w jelicie, który jest prekursorem GLP-1. Suplementacja wodno-alkoholowych wyciągów z Gymnema sylvestre stymuluje uwalnianie GLP-1.[3]
Berberyna – alkaloid izolowany z berberysów (Berberis) posiada właściwości antycukrzycowe, jednakże problemem jej jego wchłanialność z jelit do krwi. Badania kliniczne ukazały, że berberyna stymuluje sekrecję GLP-1, poprawia wrażliwość na insulinę i aktywuje AMP-kinazę białkową (AMPK), podobnie jak leki GLP-1. Dlatego berberyna jest uważana za naturalną alternatywę dla leków GLP-1, choć jej mechanizm działania różni się od bezpośredniej aktywacji receptorów. Zarówno in vitro, jak i in vivo, związek ten zwiększał wydzielanie insuliny w komórkach wysp trzustkowych poprzez zwiększenie poziomu glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1. Berberyna hamuje glikozydazę, może również zmniejszać transport glukozy przez nabłonek jelitowy. W ten sposób wywiera działanie hipoglikemiczne.[4] Jest niekiedy porównywana do semaglutydu (Ozempic).[5] Preparaty berberysu mogą być stosowane przy cukrzycy, albo czysta berberyna w postaci siarczanu lub chlorowodorku (250-500 mg 1-2 razy dziennie), liposomalne emulsje z berberyną.
Goryczka japońskaGentiana scabra Bunge, z rodziny Gentianaceae jest byliną dorastającą do 60 cm wys., o niebieskich kwiatach, występującą we wschodniej części Syberii, w regionie Amur-Ussuri, w Japonii, Korei oraz w chińskich prowincjach Fujian, Jiangsu i Zhejiang. Wywiera działanie stymulujące sekrecję GLP-1. Badania naukowe wykazały, że ekstrakt wodny z korzenia goryczki japońskiej (Gentiana scabra root extract) w dawce 300 mg/kg u myszy znacząco zwiększał poziom GLP-1 i obniżał poziom glukozy we krwi po podaniu glukozy. Mechanizm działania obejmował aktywację receptorów sprzężonych z białkiem G (GPCR), a konkretnie podjednostki Gβγ białka G oraz szlaku sygnałowego z udziałem trifosforanu inozytolu (IP₃) i kinazy białkowej C. Za działanie przeciwcukrzycowe odpowiadają głównie gorzkie glikozydy irydoidowe zawarte w goryczce: kwas loganowy (loganic acid), gencjopikryna, triflorozyd i rindozyd.[6] Gorzkie związki aktywują receptory gorzkiego smaku typu 2 (TAS2R) zlokalizowane na komórkach entero-endokrynnych L w jelicie, co prowadzi do uwalniania GLP-1.[7] Przypomnę, że podobne irydoidy występują również w innych gatunkach goryczek oraz w dereniach (Cornus) i wiciokrzewach (Lonicera).
Żeń-szenie zasobne w ginsenozydy (Panax ginseng, a takze Panax quinquefolium) stymulują sekrecję również GLP-1, regulują poziom cukru we krwi i zwiększają poposiłkowe wydzielanie insuliny. Kurkumina zawarta w ostryżu (Curcuma longa L., z rodziny imbirowatych – Zingiberaceae) stymuluje komórki L jelitowe do wydzielania GLP-1. Badania wykazały, że kurkumina wyraźnie zwiększa poziom GLP-1.[8]
[1] Majewski E., Słownik nazwisk zoologicznych i botanicznych polskich. Tom II, Słownik łacińsko-polski. Skład główny w Warszawie w księgarni Teodora Paprockiego i S-ki, Warszawa 1894, s. 132.
[2] Bates, S. H., Jones, R. B., & Bailey, C. J. (2000). Insulin-like effect of pinitol. British journal of pharmacology, 130(8), 1944–1948. doi:10.1038/sj.bjp.0703523
Saikia, H. & Das, S.. (2009). Anti diabetic action of Bougainvillea spectabilis (leaves) in normal and alloxan induced diabetic albino rats. Indian Drugs. 46. 391-397.
Sánchez, José Ignacio & Moreno, Diego A. & Cristina, Garcia-Viguera. (2018). D-pinitol, a highly valuable product from carob pods: Health-promoting effects and metabolic pathways of this natural super-food ingredient and its derivatives. AIMS Agriculture and Food. 3. 41-63. 10.3934/agrfood.2018.1.41.
[3] Kilari, Eswar Kumar & Putta, Dr. Swathi & Silakabattini, Kotaiah. (2020). Effect of Gymnema sylvestre on Insulin Receptor (IR) and Proglucagon Gene Expression in Streptozotocin Induced Diabetic Rats. Indian Journal of Pharmaceutical Education and Research. 54. s277-s284. 10.5530/ijper.54.2s.84.
[4] Och A, Och M, Nowak R, Podgórska D, Podgórski R. Berberine, a Herbal Metabolite in the Metabolic Syndrome: The Risk Factors, Course, and Consequences of the Disease. Molecules. 2022 Feb 17;27(4):1351. doi: 10.3390/molecules27041351. PMID: 35209140; PMCID: PMC8874997.
[5] Kumar Malesu, Vijay. (2025, April 30). Is Berberine Really “Nature’s Ozempic”? What Science Says. News-Medical. Retrieved on December 12, 2025 from https://www.news-medical.net/health/Is-Berberine-Really-e2809cNaturee28099s-Ozempice2809d-What-Science-Says.aspx.
[6] Suh HW, Lee KB, Kim KS, Yang HJ, Choi EK, Shin MH, Park YS, Na YC, Ahn KS, Jang YP, Um JY, Jang HJ. A bitter herbal medicine Gentiana scabra root extract stimulates glucagon-like peptide-1 secretion and regulates blood glucose in db/db mouse. J Ethnopharmacol. 2015 Aug 22;172:219-26. doi: 10.1016/j.jep.2015.06.042. Epub 2015 Jun 28. PMID: 26129938.
[7] Kim KS, Jang HJ. Medicinal Plants Qua Glucagon-Like Peptide-1 Secretagogue via Intestinal Nutrient Sensors. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:171742. doi: 10.1155/2015/171742. Epub 2015 Dec 15. PMID: 26788106; PMCID: PMC4693015.
[8] Kolhe RC, Chaudhari PS, Khaire MP, Ghadage PK, More AS. Natural Bioactives Targeting the GLP-1 Pathway: A Promising Approach for Diabetes Management. Pharmacog Rev. 2025;19(37):1-14.
Grupa IV: leki wpływające na aktywność czynnika tolerancji glukozy – Glucose tolerance factor (GTF) oraz zwiększające tolerancję organizmu na hiperglikemię.
Czynnik tolerancji glukozy wzmaga działanie insuliny. Jest wytwarzany w organizmie (nerki, wątroba) i stanowi organiczny kompleks chromu z dwunikotyno-glutationem. Wzmaga wchłanianie glukozy z osocza krwi do komórek ciała. Podobne związki o aktywności GTF znaleziono w grzybach z rodzaju Torula (np. wykorzystywanych w produkcji kefiru) oraz drożdżach piwnych i piekarskich. Spadek poziomu GTF powoduje hiperglikemię.
Należy podkreślić, że czynnik tolerancji glukozy (GTF, glucose tolerance factor) to historyczny termin, a właściwie nazwa dla związku – wprowadzona w latach 50. XX w. przez Waltera Mertza i Klausа Schwarzа. Początkowo uważano, że jest to organiczny kompleks chromu(III) z nikotynianem i aminokwasami (głównie glicyną, cysteiną i kwasem glutaminowym), który działa jako kofaktor insuliny, zwiększając jej powinowactwo do receptora i poprawiając wychwyt glukozy przez komórki. Współczesne badania podważają istnienie GTF jako odrębnego związku – obecnie przyjmuje się, że korzystne efekty przypisywany GTF wynikają głównie z biodostępnego chromu(III), a zwłaszcza z jego przenoszenia przez chromodulinę (niskocząsteczkowy białkowy nośnik chromu w cytoplazmie).
Istnieje wiele roślin zawierających związki, które:
– dostarczają biodostępny chrom(III) lub zwiększają jego wchłanianie, – działają insulinomimetycznie lub zwiększają wrażliwość na insulinę niezależnie od chromu, – hamują α-glukozydazę/α-amylazę lub SGLT-1, – zmniejszają insulinooporność poprzez PPAR-γ, AMPK, GLUT-4 i inne szlaki.
Mechanizm
Przykładowe rośliny
Dostarczanie biodostępnego Cr(III)
Drożdże piwne, pokrzywa, kora cynamonowca, borówka
Owocnia fasoli (naowocnia) – Pericarpium Phaseoli, pozyskiwana jest z gatunku Phaséolus nánus Linné (=Ph. vulgaris var. nanus Ascherson). Owocnia fasoli zawiera alkohole cukrowe (inozytol), cholinę, trygonelinę, alantoinę, fitosterole, aminokwasy (arginina, tyrozyna, leucyna, lizyna, tryptofan, asparagina, kwas pipekolowy = kwas piperydyno-2-karboksylowy), kwas traumatowy ((2E)-dodec-2-enedioic acid), fenolokwasy, saponiny, flawonoidy, kwas krzemowy, związki mineralne (krzem, chrom, potas, miedź, kobalt, nikiel). Wodnym wyciągom z owocni fasoli są przypisywane właściwości moczopędne, przeciwcukrzycowe, przeciwartretyczne, odtruwające i przeciwkamicze (zapobiegające powstawaniu kamieni moczowych). Fasola jako środek moczopędny została opisana przez Bock’a (1565 r.) i Matthiolus’a (1501-1577) i Kneipp’a (1821-1897). Wg Farmakopei Polskiej VI doustna dawka jednorazowa Phaseoli Pericarpium w odwarach wynosi 5-15 g, dobowa do 15 g. W. Roeske (1955 r.) przypisuje właściwości przeciwcukrzycowe dwóm związkom (fazeolina i prawdopodobnie fazeol[1]) zaliczanym do glikokinin, czyli substancji obniżających stężenie glukozy we krwi. Gessner i Siebert zalecają podawać napar z owocni fasoli na czczo w godzinach porannych, przez dłuższy czas. Można uzyskać obniżenie poziomu cukru we krwi w granicach 20-40 mg%. Równocześnie Fischer (1941 r.) powołując się na doświadczenia dra Kaufmana podaje, że owocnia fasoli wzmaga utlenianie cukru w tkankach, hamuje wytwarzanie ketonów, zmniejsza kwasicę krwi i działa moczopędnie. Wg Kaufman’a 1 szklanka naparu ze strąków fasoli odpowiada nawet 5 jednostkom insuliny. Dziennie należy wypijać 2 szklanki naparu, przeznaczając 10 g surowca na 1 szklankę wrzącej wody.[2]
Czystek laurolistny – Cistus laurifolius L. (syn. Cistus cyprius) stosowany był w medycynie ludowej rejonu Morza Śródziemnego w leczeniu zaburzeń trawiennych, choroby wrzodowej (szczególnie pąki kwiatowe), chorób reumatycznych, schorzeń układu oddechowego, stanów zapalnych skóry i cukrzycy. Surowiec (liść, gałązki, Folium, Frondes) zawiera flawonoidy (np. kwercetynę, kaempferol, naryngeninę, apigeninę), żywice (labdanum), olejek eteryczny, kwasy fenolowe (chlorogenowy, galusowy, elagowy), estry metylowe kwasu kumaroilo-chinowego, lignany (oliwil, berchemol), fitosterole (beta-sitosterol). Naukowcy z Turcji Orhan N., Aslan M., Süküroğlu M. , Deliorman Orhan D. prowadzili badania nad właściwościami przeciwcukrzycowymi wyciągów z czystka laurolistnego in vitro i in vivo. Wykazali działanie hipoglikemiczne oraz właściwości blokujące aktywność enzymów (α-glukozydazy i α-amylazy) trawiących polisacharydy do glukozy.[3] Wyniki badań uzyskane przez Mustafa Ark, Osman Üstün i Erdem Yeşilada dowodzą przeciwbólowe właściwości wyciągów z Cistus laurifolius L. Choć badania były prowadzone na myszach, to jednak można tłumaczyć sens stosowania w medycynie ludowej czystka laurolistnego w łagodzeniu stanów bólowych. Autorzy sugerują obecność w roślinie substancji antynocyceptywnych (działających na układ antynocyceptywny), przez co blokują one uwalnianie mediatorów odczuwania bólu na poziomie centralnym.[4] Jeden z wymienionych tureckich autorów (Erdem Yesilada, Gazi University, Ankara) kontynuował badania i wyodrębnił substancje odpowiedzialne za efekt przeciwbólowy oraz przeciwzapalny czystka laurolistnego; są to 3-O-methylquercetin, 3,7-O-dimethylquercetin i 3,7-O-dimethylkaempferol[5].
Ustün O., Ozçelik B., Akyön Y., Abbasoglu U., Yesilada E. podjęli się wyjaśnienia przeciwwrzodowego działania czystka laurolistnego. Okazało się, że ekstrakt hamował wzrost Helicobacter pylori. Najbardziej silną substancją spośród 6 wyizolowanych okazał się quercetin 3-methyl ether (isorhamnetin) (najmniejsze stężenie inhibicyjne MIC 3.9 microg/mL).[6]
Naukowcy z Khulna University (Bangladesh): Sadhu S.K., Okuyama E., Fujimoto H., Ishibashi M., Yesilada E. określili składniki czystka laurolistnego odpowiedzialne za działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne oraz hamujące prostaglandyny. Substancje te należą do fitosteroli, kwasów fenolowych, flawonoidów i lignanów.[7]
Küpeli E., Orhan D.D., Yesilada E. wykazali na myszach, że flawonoidy: quercetin-3-methyl-ether (isorhamnetin), quercetin-3,7-dimethyl-ether, kaempferol-3,7-dimethyl-ether wyizolowane z Cistus laurifolius L. działają antyoksydacyjnie i ochronnie na miąższ wątroby. W badaniu substancją uszkadzającą wątrobę był acetaminophen.[8]
Obecny w czystku laurolistnym quercetin-3-O-methyl ether należy do inhibitorów reduktazy aldozowej, zatem preparaty mogą być użyte do zapobiegania retinopatii cukrzycowej.[9]
Liść borówki – Folium Myrtylli zalecany przy cukrzycy jest pozyskiwany z gatunku borówka czernica – Vaccinum myrtillus L.. Od XIX wieku przypisywane są borówce właściwości obniżania poziomu cukru we krwi oraz zmniejszania wydalania cukru wraz z moczem.
Liść borówki jest bogaty w garbniki (ok. 15-20%), flawonoidy, trójterpeny (kwas ursolowy, beta-amyryna, kwas oleanolowy), glikozydy fenolowe (arbutyna), kwas chinowy i biopierwiastki (chrom – 9 ppm, mangan, magnez, potas). W owocach borówki znajdują się antocyjanidyny (3%): procyjanidyna B1, B2, B3, B4; glikozyd fenolowy pochodny kwasu galusowego – myrtylina i neomyrtylina. Wśród flawonoidów zidentyfikowano kwercytrynę, izokwercytrynę, astragalinę, hiperozyd, związki flawanu z katechina i epikatechiną. Kwasy fenolowe są reprezentowane przez kwas kawowy, chlorogenowy, p-kumarowy, o-kumarowy, m-kumarowy, gallowy, ferulowy, syringowy, protokatechowy, wanilinowy, p-hydroksybenzoesowy. W owocach stwierdzono obecność alkaloidów chinolizydynowych (myrtin, epimyrtin). W liściach i owocach jest również hydrochinon i jego glikozyd – arbutyna. Zarówno liście, jak i owoce borówki zwiększają diurezę i działają ściągająco, przeciwbiegunkowo i przeciwzapalnie. Zwrócono również uwagę na venoprotekcyjne (ochronne działanie na naczynia) właściwości antocyjanozydów borówki. Flawonoidy i antocyjanozydy poprawiają krążenie w naczyniach włosowatych oka, zapobiegają degeneracji ścian naczyń, działają antyagregacyjnie i przeciwzawałowo. Hamują zmiany miażdżycowe w naczyniach. Wyciągi z owoców obniżają poziom cholesterolu i triglicerydów we krwi. Właściwości te skłoniły wiele firm do opracowania leków i suplementów zawierających ekstrakt z borówki standaryzowany na zawartość procyjanidyn. Polecane są osobom cierpiącym na choroby siatkówki (retinopatie), naczyniówki, miażdżycę, cukrzycę, chorobę wieńcową, oraz przy zaburzeniach krążenia obwodowego.
W XX wieku wyizolowano z liści borówki pochodną kwasu galusowego – myrtylinę i neomyrtylinę. Właśnie tym związkom przypisywane jest działanie hipoglikemiczne (przeciwcukrzycowe). Określano je nawet mianem „insuliny roślinnej”. Eksperymentalnie, za pomocą wyciągu z liści borówki, utrzymywano prawidłowy poziom cukru u psów, którym usunięto fragment trzustki wytwarzający insulinę. Późniejsze badania wykazały również znaczną zawartość chromu w liściach borówki, który cechuje się dobrą biodostępnością i ma również właściwości przeciwcukrzycowe.
Najprostszym przetworem galenowym z owoców borówki jest odwar 2%, który można pić codziennie w ilości 200 ml. Z liści również sporządzany jest odwar, lecz nie nadaje się on do długotrwałego stosowania, bowiem może wywołać zaparcie. W przypadku nieżytu przewodu pokarmowego (biegunka, stan zapalny) odwar z liści borówki najlepiej zażywać co 2-3 godziny małymi porcjami (po 100 ml). Jest to bardzo skuteczny środek przeciwbiegunkowy. Z owoców przygotowywane są nalewki lecznicze.
Zawartość chromu w surowcach zielarskich:
Roślina
Część rośliny
Zawartość chromu (µg/g DM – sucha masa)
Pokrzywa zwyczajna (Urtica dioica)
Ziele (Herba Urticae) – liście + łodygi
0,20–0,80
Pokrzywa zwyczajna (Urtica dioica)
Liście (Folium Urticae)
0,43–0,71
Cynamon cejloński (Cinnamomum verum)
Kora (Cortex Cinnamomi)
0,10–1,02
Cynamon chiński (Cinnamomum cassia)
Kora
0,30–2,80
Kozieradka pospolita (Trigonella foenum-graecum)
Nasiona (Semen Trigonellae)
0,31–0,72
Morwa biała (Morus alba)
Liście (Folium Mori albae)
0,18–0,62
Gurmar (Gymnema sylvestre)
Liście
0,14–0,48
Berberys zwyczajny (Berberis vulgaris)
Kora korzeni (Cortex Berberidis)
0,11–0,38
Berberys zwyczajny
Owoce
0,05–0,18
Gorzki melon (Momordica charantia)
Owoce (suszone)
0,09–0,31
Gorzki melon
Liście
0,12–0,27
Szałwia lekarska (Salvia officinalis)
Liście (Folium Salviae)
0,52–1,42
Czarnuszka siewna (Nigella sativa)
Nasiona (Semen Nigellae)
0,21–0,53
Liście oliwne (Olea europaea)
Liście
0,08–0,41
Aloes (Aloe vera)
Żel z liści (wewnętrzna część)
0,04–0,19
Drożdże piwne (Saccharomyces cerevisiae)
Biomasa drożdżowa (suche drożdże)
0,50–2,10
Drożdże piwowarskie (nie wzbogacane)
Biomasa
0,50–1,20
Tymianek (Thymus vulgaris)
Ziele (Herba Thymi)
2,00–11,51
[1] W. Roeske (Zarys fitoterapii. Farmakologia i receptura ziół leczniczych. PZWL, Warszawa 1955, s. 249) wymienił dwa związki, cyt. „…dwóm pozostałym glikokininom fasolowi i faseolinie.” Spolszczona nazwa „fasol” pochodzi od związku phaseol, który pod względem chemicznym jest kumestanem. Druga wymieniona nazwa pochodzi od białka fasoli – phaseolin, czyli fazeoliny. Dzisiaj wiemy, że za działanie hipoglikemiczne może także odpowiadać pterokarpan, należący do izoflawonoidów, a dawniej również nazywany w wielu publikacjach faseoliną.
[2] Różański H.: Rosną wokół nas. Zioła przeciwcukrzycowe. Porady na zdrowie nr 1(4)/2008; s. 22 – 24.
[3] Orhan N., Aslan M., Süküroğlu M. , Deliorman Orhan D., In vivo and in vitro antidiabetic effect of Cistus laurifolius L. and detection of major phenolic compounds by UPLC-TOF-MS analysis. J Ethnopharmacol. 2013 Apr 19;146(3):859-65.
[4] Mustaf Ark , Osman Üstün, Erdem Yeşilada, Analgesic Activity of Cistus laurifolius in Mice. Pharmaceutical Biology 2004, Vol. 42, No. 2, pp 176-178.
[5] Esra Küpeli, Erdem Yesilada: Flavonoids with anti-inflammatory and antinociceptive activity from Cistus laurifolius L. leaves through bioassay-guided procedures. J. Ethnopharmacol 2007 Jul 25;112(3):524-30. Epub 2007 Apr 25.
[6] Ustün O., Ozçelik B., Akyön Y., Abbasoglu U., Yesilada E , Flavonoids with anti-Helicobacter pylori activity from Cistus laurifolius leaves. J. Ethnopharmacol. 2006 Dec 6;108(3):457-61.
[7] Sadhu S.K., Okuyama E., Fujimoto H., Ishibashi M., Yesilada E., Prostaglandin inhibitory and antioxidant components of Cistus laurifolius, a Turkish medicinal plant. J. Ethnopharmacol. 2006 Dec 6;108(3):371-8.
[8] Küpeli E., Orhan D.D., Yesilada E., Effect of Cistus laurifolius L. leaf extracts and flavonoids on acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice.J. Ethnopharmacol. 2006 Feb 20;103(3):455-60.
[9] Enomoto S., Okada Y., Güvenc A., Erdurak C.S., Coşkun M., Okuyama T.: Inhibitory effect of traditional Turkish folk medicines on aldose reductase (AR) and hematological activity, and on AR inhibitory activity of quercetin-3-O-methyl ether isolated from Cistus laurifolius L. Biol Pharm Bull. 2004 Jul;27(7):1140-3.
W latach 2005-2014 prof. Łukasz Łuczaj prowadził badania etnobotaniczne i etnofarmakolgiczne w Chinach. Przygotowuje film i publikacje z tego tematu.
Prof. Łukasz Łuczaj podczas wykładu na Konferencji Rośliny zielarskie, kosmetyki naturalne i żywność funkcjonalna w Państwowej Wyższej Szkole Zawodowej w Krośnie, w 2017 roku
Magistrantka Łukasza Łuczaja Kamelia Caban zaczęła zbierać materiały do pracy o tym jakie zioła są najczęściej używane w tzw. medycynie chińskiej uprawianej w Polsce. Proszone są osoby które wykorzystują medycynę chińską, leczą się chińskimi zioła i grzybami o wypełnienie ankiety pod linkiem: https://forms.gle/wpj1xCgBNNdC6M1o8
Leki hamujące wchłanianie węglowodanów z przewodu pokarmowego.
Blokują enzymy (alfa-glukozydazy) rozkładające polisacharydy do cukrów prostych. Utrudniają wchłanianie cukrów z jelit do krwi. Część z nich hamuje również enzymy trawiące tłuszcze (lipazy) oraz zakłóca transport glukozy i kwasów tłuszczowych. Grupa ta obejmuje również zioła silnie ściągające (bogate w garbniki), zioła saponinowe, bogate w fitosterole oraz takie, które powlekają ściany przewodu pokarmowego śluzami. Zioła powlekające utrudniają wchłanianie wszystkich substancji pokarmowych i leków, a jednocześnie przyspieszają pasaż treści pokarmowej. Zioła garbnikowe są powodem dysenzymii, czyli inaktywacji wielu enzymów trawiących składniki pokarmowe to form chemicznych prostych i możliwych do wchłonięcia. Niektóre zioła bogate w niestrawialne ligniny, woski i wielocukry absorbują w przewodzie pokarmowym znaczne ilości cukrów, cholesterolu i tłuszczów uniemożliwiając ich absorpcję.
Do hamowania wchłaniania cukrów z jelit do krwi i limfy służą przede wszystkim zioła oraz substancje roślinne zawierające inhibitory enzymów trawiących węglowodany, głównie α-glukozydazy i α-amylazy oraz związki wpływające na transportery glukozy w nabłonku jelitowym.
Wspomniana już w II części Trigonella foenum-graecum L. – kozieradka pospolita – nasiona zawierają galaktomannany, które opóźniają opróżnianie żołądka i ograniczają wchłanianie glukozy. Kozieradka zawiera także inhibitory α-amylazy i α-glukozydazy, przez co spowalnia przemiany węglowodanów do glukozy.
Phaseolus vulgaris L. – fasola zwyczajna – wyciągi wodne i wodno-alkoholowe z całych owoców i samej naowocni fasoli hamują aktywność α-amylazy, ograniczając rozkład skrobi do cukrów prostych. Fasola zwyczajna jest szeroko stosowana w leczeniu cukrzycy dzięki zawartości inhibitorów α-amylazy (phaseolaminy), które zmniejszają rozkład skrobi do glukozy w jelitach, obniżając poposiłkowy wzrost poziomu cukru. Pamiętam z czasów socjalizmu, jak popularne były mieszanki ziołowe z owocnią fasoli i gotowe preparaty zawierające płynny wyciąg z owocni fasoli, właśnie w leczeniu cukrzycy. Dzisiaj są dostępne gotowe, zagraniczne, standaryzowane preparaty z fasoli. Standaryzowane ekstrakty są przyjmowane w dawce 500–1500 mg bezpośrednio przed głównymi posiłkami bogatymi w węglowodany. Dawka preparatu zależy od stężenia substancji czynnej oraz zaleceń producenta, przy czym 1–3 kapsułki (każda po 500 mg) stosowane 2–3 razy dziennie stanowią typowe dawki. Wspomniane inhibitory nie są tylko w owocni fasoli. Obecne są także w zielu i nasionach. Tradycyjnie zaleca się spożywanie 50–100 g ugotowanych nasion fasoli lub ich sproszkowanej postaci dziennie, jako integralny składnik diety. W medycynie ludowej stosuje się odwary z suchych strąków (egzokarpów fasoli) – 1-2 g suchych strąków zalewa się 200 ml wody, gotuje 5-10 minut, odstawia na 20 minut i pije 1–2 razy dziennie. Obecnie taka forma przetworu z naowocni fasoli jest rzadko stosowana w Europie. Najlepsze efekty uzyskuje się, gdy ekstrakty lub preparaty z fasoli stosowane są regularnie przed głównymi posiłkami z wysoką zawartością węglowodanów.
Aloe vera (L.) Burm.f. – aloes zwyczajny – związki z żelu aloesowego hamują enzymy rozkładające cukry i mogą wpływać na aktywność transporterów SGLT-2 w nabłonku jelita, co redukuje absorpcję glukozy. SGLT-2 (sodium-glucose co-transporter 2) jest białkiem obecnym w nerkach, które odpowiada za reabsorpcję glukozy z moczu pierwotnego do krwi. Inhibitory SGLT2 (np. leki dapagliflozyna, empagliflozyna) blokują działanie tego transportera, zwiększając wydalanie glukozy z moczem i obniżając poziom cukru we krwi. Stosowane są głównie w leczeniu cukrzycy typu 2, a dodatkowo wykazują korzystne działanie nefroprotekcyjne i kardioprotekcyjne. Do substancji roślinnych blokujących SGLT-2 należy również dihydrochalkon – glikozyd floretyny – floryzyna (phlorizin, znana też pod nazwą synonimową izosalipurpozyd), obecny głównie w korze jabłoni (Malus domestica) oraz innych gatunkach rodziny różowatych (grusze, czereśnie, wiśnie). Floryzyna jest także inhibitorem SGLT1 (kotransporter sodu/glukozy I). Żel aloesowy z Aloe vera (L.) Burm.f. jest stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2 zarówno w formie suplementów, jak i jako dodatek do żywności. Obecnie w krajach Unii Europejskiej jest swoistego rodzaju nagonka na preparaty aloesowe. Stąd mogą być trudności w zdobyciu żelu lub ekstraktów. Zawsze jednak można uprawiać aloes do celów leczniczych. W licznych badaniach klinicznych i eksperymentalnych na zwierzętach wykazano, że regularna suplementacja żelem aloesowym obniża poziom glukozy we krwi, poprawia profil lipidowy oraz wspiera funkcję komórek beta trzustki. Typowe dawki liofilizowanego żelu aloesowego wykorzystywane w badaniach klinicznych wynosiły 300–500 mg 2 razy dziennie (łącznie 600–1000 mg/dobę), były przyjmowane przez kilka tygodni do kilku miesięcy. W praktyce fitoterapeutycznej stosuje się 10–50 ml czystego żelu aloesowego (z liści) dziennie, podzielone na dawki 2–3 razy dziennie, najlepiej na czczo i przed głównymi posiłkami przez minimum kilka tygodni. Można stosować również preparaty zawierające wyciąg z żelu aloesowego zgodnie z zaleceniami producenta, zazwyczaj 10–30 ml dziennie. Składniki żelu aloesowego poprawiają wrażliwość tkanek na insulinę, działają ochronnie na komórki beta trzustki i działają przeciwzapalnie. Wykazano obniżenie poziomu HbA1c, glukozy na czczo i po posiłku oraz poprawę profilu lipidowego (spadek poziomu LDL, wzrost HDL). HbA1c jest to glikozylowana hemoglobina, czyli hemoglobina z przyłączonym glukozą. Jej poziom w krwi wskazuje średnie stężenie glukozy w ciągu ostatnich 2–3 miesięcy, dlatego jest podstawowym wskaźnikiem kontroli cukrzycy i długoterminowej regulacji glikemii.
Zanthoxylum armatum DC. = Zanthoxylum alatum Roxb. –rattan pepper (rodzina rutowate – Rutaceae) – wyciągi z owoców, liści i kory wykazują działanie hamujące α-glukozydazę i spowalniają wzrost stężenia glukozy we krwi po posiłku. Zanthoxylum armatum DC. może być stosowany w leczeniu cukrzycy głównie w postaci ekstraktów z owoców, liści oraz kory. Skuteczność wyciągów tej rośliny zaobserwowano zarówno w badaniach in vitro, jak i in vivo – w szczególności następuje wyraźne obniżenie poziomu glukozy we krwi oraz hamowanie enzymów trawiących węglowodany (α-glukozydaza). Najczęściej w badaniach stosowano ekstrakty etanolowe, metanolowe lub wodne. Wyciągi z owoców, liści i kory podawano zwierzętom doświadczalnym w dawkach 100–400 mg/kg masy ciała doustnie. W praktyce fitoterapeutycznej rekomenduje się rozpoczynanie kuracji od niższych dawek, np. 100–200 mg ekstraktu dziennie, dostosowanych indywidualnie. Sproszkowane owoce lub kora mają zastosowanie w azjatyckiej medycynie ludowej. Mielono surowce i podawano w dawce 1–3 g dziennie jako dodatek do potraw lub napojów (w 2-3 porcjach). Napar: 1–3 g suchych, sproszkowanych owoców kory lub liści zalać wrzącą wodą wodą, parzyć kilkanaście minut i pić 2–3 razy dziennie.
Dendrobium officinale Kimura et Migo – dendrobium szlachetne – ekstrakty z liści i łodyg lub całych pędów aktywują szlaki sygnałowe insuliny i hamują wchłanianie glukozy na poziomie nabłonka jelitowego. Za to działanie odpowiadają głównie 3,4′-dihydroxy-5-metoksybibenzyl i dihydroresweratrol. Rodzaj Dendrobium należy do rodziny storczykowatych – Orchidaceae. Z Dendrobium officinale przygotowywane są wyciągi wodne, nalewki oraz proszki z pędów (po uprzednim wysuszeniu). W tradycyjnej medycynie chińskiej jako surowiec używa się świeżych lub suszonych łodyg – Caulis Dendrobii, które są rozdrabniane i podawane w formie naparu, ekstraktu lub po sproszkowaniu, np. do żywności. Dawka pędów 3-10 g, np. 1% napar 3-4 razy dziennie po 100 ml. Sproszkowane łodygi – dodawane są do potraw, zup i kasz, w dawkach 2–5 g dziennie. Nalewka 1 g 3 razy dziennie. Ekstrakt suchy 500 mg 3 razy dziennie.
Cicer arietinum L. – ciecierzyca pospolita – ekstrakty wykazują działanie hamujące enzymy rozkładające węglowodany oraz ograniczają wchłanianie glukozy na poziomie jelit. Ciecierzyca pospolita może być wykorzystywana w leczeniu cukrzycy poprzez spożywanie ekstraktów i gotowanych nasion, które wykazują działanie obniżające poziom glukozy we krwi. W tradycyjnych zastosowaniach zaleca się spożywanie 50–100 g gotowanych nasion ciecierzycy dziennie jako element diety wspierającej kontrolę glikemii.
W testach na zwierzętach stosowano dawki 50–400 mg/kg masy ciała (ekstrakt alkoholowy), przy czym istotny efekt hipoglikemiczny obserwowano już przy dawce 100 mg/kg. W praktyce ekstrakty podawane doustnie w formie tabletek lub kapsułek zawierają 100–500 mg preparatu, zatem 3 razy dziennie po 200-500 mg. Mielone nasiona lub mąka z ciecierzycy – można je dodawać do potraw (ciasto chlebowe, zupy, gulasze), zalecane spożycie to 2–5 łyżek dziennie, co odpowiada 20–50 g nasion. Regularne stosowanie Cicer arietinum, szczególnie razem z innymi przeciwcukrzycowymi roślinami (np. Hordeum vulgare, Elettaria cardamomum – kardamon, kolczurka, balsamka), może doskonale pomóc w kontroli glikemii i hamować stany zapalne w organizmie.
Do tej grupy ziół należy także Hordeum vulgare L., czyli jęczmień zwyczajny, który jest bogaty w błonnik oraz substancje hamujące działanie α-glukozydazy, co przekłada się na spowolnienie wchłaniania cukrów. Jęczmień zwyczajny jest polecany w leczeniu cukrzycy głównie jako źródło rozpuszczalnego błonnika (beta-glukanów), który spowalnia wchłanianie glukozy w jelitach, obniża indeks glikemiczny posiłków i pomaga w regulacji gospodarki węglowodanowej. Spożywanie 40–80 g kaszy jęczmiennej lub pełnych rozdrobnionych ziaren dziennie pozwala dostarczyć korzystnych ilości rozpuszczalnego błonnika. Porcja w granicach 1–2 szklanek ugotowanego ziarna dziennie może być bezpiecznie włączona do diety (ok. 30–40 g beta-glukanów tygodniowo). Możliwy jest także do użycia napar lub odwar z wyselekcjonowanych (dobrej jakości) i rozdrobnionych/zmielonych ziaren (10 g na szklankę) do picia, 1–2 razy dziennie. Napar pozostawić do naciągnięcia na 30 minut. Odwar – gotować 3-5 minut, odstawić na 20 minut. Z kolei zalecane spożycie mąki i płatków jęczmiennych nie powinno przekraczać 50 g dziennie – dla osoby dorosłej, aby utrzymać bezpieczny poziom błonnika (aby nie spowodować zaburzeń trawiennych). Beta-glukany wiążą wodę i zwiększają lepkość treści pokarmowej, co spowalnia trawienie i wchłanianie cukrów w jelitach. Związki fenolowe i flawonoidy jęczmienia chronią komórki przed stresem oksydacyjnym nasilanym przez hiperglikemię. Spożycie jęczmienia obniża stężenie glukozy po posiłku (poposiłkową glikemię) i poprawia niektóre parametry metaboliczne, np. wrażliwość na insulinę. Najlepsze efekty uzyskuje się przy regularnym, codziennym spożyciu jęczmienia w przetworzonej formie, jako część diety z niskim indeksem glikemicznym.
Kłącze perzu – Rhizoma Graminis (Rhizoma Agropyri) otrzymywane jest z perzu właściwego – Triticum repens L. (Graminae). Kłącze perzu zawiera polisacharydy fruktanowe (trytycyna 3-10%), śluzu (do 10%), oligosacharydy, monosacharydy, alkohole cukrowe (2-3%): mannitol i inozytol; ponadto kwas krzemowy i krzemiany, poliacetyleny (kapilen, czyli agropyren). Wodne wyciągi z kłącza działają moczopędnie, hipoglikemicznie, odtruwająco, przeciwwysiękowo, przeciwobrzękowo, saluretycznie i hepatoprotekcyjnie. Wywiera wpływ lipotropowy, zmniejsza stężenie triglicerydów i cholesterolu we krwi. Uszczelnia i wzmacnia strukturę nabłonków układu pokarmowego, krwionośnego i oddechowego. Z tego względu, że ułatwia wydalanie szkodliwych i zbędnych produktów przemiany materii przetwory z perzu zalecane są w leczeniu przewlekłych chorób skóry, nadciśnienia, zatruć, cukrzycy, kamicy moczowej i chorób reumatycznych. Najwartościowszy jest odwar 2-3% – Decoctum Rhizomae Graminis – w ciągu dnia wypić stopniowo 2-3 szklanki.
Mangostan – Garcinia gummi-gutta (L.) Roxb. (= G. cambogia Linne) zawiera w owocach kwas hydroksycytrynowy (HCA), który jest kompetytywnym inhibitorem ATP-cytrolazy mającej znaczenie dla lipogenezy. Ogranicza przemianę glukozy w tłuszcz zapasowy i nasila lipolizę. Ułatwia gromadzenie glikogenu w mięśniach i wątrobie. Hamuje alfa-amylazy trzustkowe i alfa-glukozydazy jelitowe, co prowadzi do zmniejszenia metabolizmu polisacharydów. Podnosi poziom serotoniny w mózgu.[1] Zalecany przy cukrzycy MODY i typu II, szczególnie dla pacjentów otyłych. Ekstrakty z owoców mangostanu stosuje się w dawce około 1,5-2 g dziennie. Czysty kwas hydroksycytrynowy można podawać w dawce około 0,5-1 g.
Rdestowiec ostrokończysty – Reynoutria japonica Houtt. (=Fallopia japonica (Houtt.) Ronse Decraene var. japonica) pochodzi z Południowej Azji. Surowcem leczniczym jest zarówno kłącze, jak i ziele – Rhizoma et Herba Fallopiae japonicae. Kłącza powinny być zbierane jesienią lub wiosną, natomiast ziele przed lub w początkach kwitnienia. Kłącza zawierają stylbeny (w tym resweratrole cis- i trans-, polidatyna) oraz pochodne 9,10-antrachinonów (emodyna, fiscion), liczne flawonoidy, kwasy fenolowe (galusowy, kawowy, elagowy).[2] W surowcach obecne są także: piceid, epikatechina i katechina. Działanie fitofarmakologiczne jest obszerne: anticoagulantum, antiallergicum, antiphlogisticum, fungistaticum, oncostaticum, antidiabeticum, antiscleroticum, antipsoriaticum. Hamuje agresję autoimmunologiczną. Po 2-3-tygodniowym regularnym zażywaniu wywołuje spadek poziomu glukozy we krwi. W medycynie ludowej stosowane są odwary 2-3% (gotować 20 minut) – 100 ml 2-4 razy dziennie, ponadto do okładów, płukanek, przemywania. Nalewka rdestowcowa – Tinctura Reynoutriae japonicae 1:5-10 na etanolu 65–70% (macerować 7 dni) – 3–5 ml doustnie, ponadto po rozcieńczeniu wodą do okładów i płukanek. Sprawdza się również wyciąg na winie czerwonym lub białym 1:7 (1 część surowca świeżego na 7 części wina) – 1 kieliszek (90–100 ml) 1 raz dziennie przy chorobach układu krążenia, nadciśnieniu i miażdżycy. Preparaty z rdestowca japońskiego działają antyrodnikowo, antyoksydacyjnie, przeciwzapalnie, cytoprotekcyjnie, antymutagennie, estrogennie. Stylbeny rdestowca są inhibitorem protein-tyrosine kinase (kinazy białkowej). Wyciągi z rdestowca działają też silnie przeciwbakteryjnie. Hamują rozwój Escherichia coli, Staphylococcus, Bacillus subtilis i Sarcina lutea[3]. Podobne właściwości posiada rdestowiec sachaliński – Reynoutria sachalinensis(F. Schmidt) Nakai.
[1] Onakpoya I., Hung S.K., Perry R., Wider B., Ernst E., The Use of Garcinia Extract (Hydroxycitric Acid) as a Weight loss Supplement: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Clinical Trials, Journal of Obesity, 2011, 2011. Błaszczyk J., i in., Dietetyczne i suplementacyjne wspomaganie procesu treningowego. Wydawnictwo Akademii Wychowania Fizycznego, Katowice 2010, s. 271-272.
[2] Vrchotová N., Šerá B., Tříska J., The stilbene and catechin content of the spring sprouts of reynoutria species, „Acta Chromatographica”, no 19/2007, s. 21–28.
[3] Kukrić Zoran Z., Topalić-Trivunović Ljiljana N., Antibacterial activity of cis- and trans-resveratrol isolated from Polygonum cuspidatum rhizome „Acta Periodica Technologica”, 2006, nr 37, s. 131–136.
Mechanizm hipoglikemicznego działania polega na zamknięciu kanałów potasowych, depolaryzacji, zwiększeniu napływu wapnia i pobudzeniu komórek B do wydzielania insuliny. Zwiększają również wrażliwość wysepek Langerhansa na glukozę. Zmniejszają wydzielanie glukagonu. Mają znaczenie wtedy, gdy wysepki Langerhansa są aktywne. Stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2 oraz cukrzycy z jednocześnie występującą otyłością.
Należą tutaj pochodne sulfonylomocznika, które podzielono na 2 generacje:
Pierwsza generacja: tolbutamid, chlorpropamid, tolazamid.
Druga generacja ma mniej działań ubocznych i jest silniejsza w działaniu: gliburyd, glipizyd, glimepiryd.
Są wygodne w użyciu, ponieważ można je podawać doustnie. Są stosunkowo mało toksyczne, mogą jednak uszkodzić nerki, wątroby, szpik oraz dawać odczyny uczuleniowe
Do grupy I zaliczane są również meglitynidy. Należy tutaj repaglinid – pochodny kwasu benzoesowego oraz nateglinid pochodny D-fenyloalaniny. Repaglinid nie zawiera w cząsteczce siarki, dlatego może być stosowany u chorych z cukrzycą typu 2 uczulonych na pochodne sulfonylomocznika.
Spośród środków naturalnych do tej grupy należy kozieradka – Trigonella, aminokwasy: arginina, leucyna i izoleucyna, rzepik pospolity – Agrimonia eupatoria L., żeń-szeń – Panax ginseng C.A. Mayer, pokrzywka – Coleus, przepękla ogórkowata – Momordica charantia L., kolczurka klapowana – Echinocystis lobata (F. Michx.) Torr. et A. Gray, przelot pospolity – Anthyllis vulneraria L. oraz komonica zwyczajna– Lotus corniculatus L. Również lucerna siewna Medicago sativa Linne i różne gatunki wyki – Vicia mają działanie hipoglikemiczne, stymulując uwalnianie insuliny.
Rodzaj wyka – Vicia obejmuje około 200 gatunków. Należy do rodziny bobowatych – Fabaceae (=Papilionaceae). W lecznictwie stosowano głównie gatunki: wyka ptasia – Vicia cracca L., wyka kosmata – Vicia villosa Roth, wyka siewna – Vicia sativa L., wyka soczewicowata – Vicia ervilia (L.) Willdenow. Do rodzaju wyka należ również bób – Vicia faba L., który także jest rośliną leczniczą. Bób jednak jest najbardziej znany ze względu na wartość pokarmową. Gatunki z rodzaju wyka- Vicia różnią się znacząco pod względem zawartości związków aktywnych i właściwości farmakologicznych. Chociaż wszystkie należą do rodziny bobowatych – Fabaceae i mają podobny profil białkowy i fenolowy, ich działanie biologiczne jest odmienne z uwagi na obecność specyficznych alkaloidów, flawonoidów, lektyn i glikozydów.
Wyka soczewicowata występuje w Południowo-Wschodniej i Południowo-Zachodniej Europie, ponadto na Bliskim Wschodzie i w Północnej Afryce. Niegdyś szeroko zbierana i uprawiana do celów spożywczych oraz paszowych. Całe owoce stosowano jako lek przy biegunce, dolegliwościach jelitowych, bowiem działa prebiotycznie i regenerująco na nabłonek. Używano również wyciągi wodne z owoców przy chorobach nerek i pęcherza moczowego, w stanach zapalnych i bolesnym oddawaniu moczu. Zewnętrznie w leczeniu troficznych zmian skórnych, owrzodzeń, parchów, ran. Dobry środek przeciwzapalny i gojący na skórę. Działa na skórę również zmiękczająco.
Wyka kosmata rośnie w Polsce, na polach. Kwitnie od czerwca do lipca. kwiaty ma niebieskofioletowe. Łodyga długo i odstająco owłosiona. Liście parzystopierzaste o 7-9 parach listków, które są owłosione, liście złożone mają czepny wąs. zawiera alkaloid γ‑glutamylo‑β‑cyanoalaninę, który w dużych dawkach może być toksyczny dla zwierząt, ale jej ekstrakty wodne wykazują działanie antyoksydacyjne i ograniczają stres oksydacyjny u roślin i zwierząt. Ten związek cyjanogenny rozkłada się przy suszeniu, kiszeniu, gotowaniu i parzeniu. Niektóre frakcje białkowe mają właściwości immunostymulujące. Lektyny mogą być stosowane w badaniach immunochemicznych.
Wyka ptasia jest rośliną trwałą, rozpowszechniona w Polsce. Rośnie na polach i łąkach. Kwitnie od czerwca do sierpnia. Kwiaty niebieskofioletowe lub niebieskie. Łodyga jest przylegająco owłosiona. Liście parzystopierzaste o 8-12 listkach, zakończone wąsem. Wyka ptasia zawiera lektyny o działaniu immunomodulującym oraz saponiny. Wykazuje właściwości przeciwzapalne i przeciwdrobnoustrojowe w testach laboratoryjnych. W odróżnieniu od bobu nie zawiera znaczących ilości toksycznych alkaloidów (wicyna, konwicyna, diwicyna). W dawnej medycynie używana przy stanach zapalnych skóry, jako środek gojący, mlekopędny u kobiet, żółciopędny, anaboliczny. Sprawdza się w leczeniu wyprysków. Efektywna jest w leczeniu i pielęgnowaniu skóry atopowej i łuszczycowej. Zawiera kwas synapinowy, olejek eteryczny bogaty w 2-etylofuran oraz związki cyjanogenne. Zasobna w białka. Kwitnące ziele bogate w izoflawony. Jest roślina jadalną dla ludzi i zwierząt. Po wysuszeniu i ugotowaniu nie zawiera związków cyjanogennych. Nadaje się do leczenia chorób włosów (jako odżywka) – płukanki z odwaru, wcierki.
Wyka siewna zawiera: flawonoidy (isoquercetin, rutina, apigenina, luteolina, genisteina), lignany (sekoizolariciresinol), izoflawony (daidzeina, glicyteina), kwasy fenolowe (chlorogenowy, ferulowy, kawowy, p-kumarowy), a także wielonienasycone kwasy tłuszczowe (linolowy, linolenowy, oleinowy, palmitynowy). Wykazano również obecność kwasu erukowego i lignocerowego. Nasiona po odpowiednim przetworzeniu (gotowanie, moczenie) tracą część substancji antyodżywczych, m.in. garbników i związków cyjanogennych, co umożliwia ich wykorzystanie dietetyczne. jest to cenna roślina pokarmowa i paszowa. Ma działanie anaboliczne, przeciwzapalne, immunostymulujące, odtruwające, żółciopędne. Działa przeciwzapalnie na układ moczowo-płciowy, estrogennie i regenerująco na nabłonki. Można stosować owoce, nasiona (np. do leczenia chorób skórnych), kwitnące ziele (jako środek estrogenny, moczopędny, pielęgnujący skórę i włosy). Papka z owoców lub nasiona do leczenia ropni, ran, owrzodzeń, parchów, do zmiękczania skóry. Świetne źródło aminokwasów do celów kosmetycznych (maseczki, kąpiele). Nasiona zawierają 0,25% wicyny (=wiciozyd) i 0,01% konwicyny.
Wicyna [2,4-diamino-6-oksypirymidyno-5-(β- D -glukopiranozyd)] jest glikozydem aminopirymidyny, należy do alkaloidów. Wicyna zawiera w budowie cukier. Diwicyna z kolei to 2,6-diamino-4,5-dihydroksypirymidyna, czyli również alkaloid pirymidynowy. Diwicyna jest toksyczna dla osób z dziedzicznym niedoborem enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Wywołuje u nich tzw. fawizm. Niedobór enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej spowodowany jest mutacją genu G6PD na chromosomie X. Niedobór enzymu G6PD prowadzi do zwiększonej podatności na hemolizę czerwonych krwinek (erytrocytów ) przez czynniki zewnętrzne (leki, metabolity wtórne roślin i grzybów). Trzy typowe postacie niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej to: bezobjawowa forma, indukowana niedokrwistość hemolityczna (przełom hemolityczny) i przewlekła niedokrwistość hemolityczna z przełomami hemolitycznymi. Szacuje się, że około 1,18 miliarda ludzi na całym świecie ma jakąś formę niedoboru G6PD. Z powodu tej choroby, spożycie diwicyny i wicyny zawartych, np. w bobie, groszku, wyce – wywołuje reakcję hemolityczną, która może być śmiertelna. Jest ona szczególnie powszechna u osób pochodzenia afrykańskiego, azjatyckiego, śródziemnomorskiego i bliskowschodniego. Objawy fawizmu obejmują nie tylko hemolizę, ale również żółtaczkę, a nawet ostrą niewydolność nerek.
Preparaty z wyki ptasiej i wyki kosmatej sporządzone wg zasad medycyny biologicznej (pranalewki, D1 – 3 razy dziennie po 8-10 kropli w łyżce wody) oraz napar 1% w dawce 100 ml 1-2 razy dziennie, są bezpieczne w użyciu.
Wpływ składników zawartych w wykach na gospodarkę glukozową w organizmie człowieka
Związek
Grupa chemiczna
Działanie i mechanizm
Galic acid (kwas galusowy)
kwas fenolowy
Inhibitor α-amylazy i α-glukozydazy; hamuje rozkład skrobi do glukozy, obniża glikemię poposiłkową poprzez wiązanie z miejscami aktywnymi enzymów
Catechina i epicatechina
flawonoidy
Zahamowanie aktywności enzymów trawiennych węglowodanów; tworzą wiązania wodorowe z resztami Asp197, Glu233 i Ile235 α-amylazy; energia wiązania −6,5 kcal/mol (silniejsza niż acarbose)
Proanthocyanidiny
związki fenolowe
Wykazują wysokie powinowactwo do enzymów α-amylazy i α-glukozydazy; tworzą interakcje hydrofobowe z enzymem, spowalniając uwalnianie glukozy z polisacharydów
Tanniny (kwas galotanowy, taniniany)
polifenole hydrolizujące
Wiążą się z enzymami trawiennymi i białkami błonowymi jelita; hamują hydrolizę węglowodanów i wchłanianie glukozy
Wicyna, diwicyna
alkaloidy pirymidynowe
Zwiększają aktywność antyoksydacyjną, poprawiają wrażliwość tkanek na insulinę
Saponiny
glikozydy triterpenowe
Poprawiają profil lipidowy i modulują błony komórkowe, wpływając na przyswajanie glukozy przez transportery błonowe GLUT4
Z kozieradki pospolitej – Trigonella foenum-graecum L. (Fabaceae) pozyskiwane są nasiona – Semen Trigonellae (seu Foenugraeci). W nasionach zawarte są galaktomannany (25-40%) budujące śluzy. Wg najnowszych badań nasiona zawierają 25% białek (bogatych w tryptofan i lizynę), 6-10% tłustego oleju (bogatego w witaminę F), 2-3% saponin sterydowych, gorzkie furostanol-glikozydy (np. trigofoenozyd A, B-G, uwalniające diosgeninę), peptydoestry saponin sterydowych (fenugrecyna = foenugraecin; uwalniające diosgeninę); trygonelina = trigonellin 0,37% (N-metylobetaina kwasu nikotynowego), olejek eteryczny (0,01%) zawierający sotolon (3-hydroksy-4,5-dimetylo-2(5H)-furanon). W nasionach znajdują się aktywne peptydy złożone z 4-hydroksy-izoleucyny. Mają charakter lektyn, gdzie monomerami są lakton 4-hydroksy-izoleleucynowy oraz 4’-hydroksyizoleucyl-4-hydroksy-izoleucyno-lakton. Istotne są także fitosterole, cholina i flawonoidy (witeksyna, orientyna, homoorientyna, saponaretyna = saponaretin = izowiteksyna (isovitexin), wicenina (vicenin-1, -2), kwercetyna, luteolina, cynamonian witeksyny (vitexin cinnamate).[1] Kozieradka jest rośliną przyprawową i pokarmową, składnikiem przypraw złożonych, np. niektórych kompozycji Curry, czy też Maggi. W Niemczech, Włoszech, Szwajcarii i Austrii służy do przyprawiania serów alpejskich. Wykorzystywana także w serach bałkańskich.
Aktywnie pobudza uwalnianie insuliny, aktywując pośrednio syntezę białka i przenikanie cukru do komórek ciała, w tym mięśni. Zwiększa syntezę glikogenu w komórkach mięśniowych. Działa przeciwcukrzycowo. Zapobiega glukozurii (cukromocz). Obniża stężenie cholesterolu i LDL we krwi, działając lipotropowo i przeciwmiażdżycowo. Zwiększa retencję azotu w ustroju. Pobudza wzrost tkanki łącznej i mięśniowej, aktywuje procesy regeneracji nabłonków, kości, chrząstek i mięśni. Przy 3-4 miesięcznym zażywaniu powoduje przyrost masy mięśni o 4-7, rzadziej o 9%. Podnosi stężenie związków fosforowych wysokoenergetycznych w mięśniach (ATP, fosfokreatyna), zwiększając siłę i wytrzymałość mięśni. Saponiny sterydowe kozieradki są prekursorami w syntezie hormonów sterydowych o działaniu anabolicznym (estrogeny, dehydroepiandrosteron, testosteron). Kozieradka nasila syntezę kortykosteroidów w nadnerczach. Zwiększa aktywność oksytocyny.
4-hydroksy-izoleucyna została odkryta w kozieradce na początku lat 70. XX wieku i stanowi w niej 80% wolnych aminokwasów.
Ziele kozieradki ma działanie odżywcze, gojące, anaboliczne, przeciwzapalne. Bogate jest w białko (około 15%). Młode ziele nadaje się do sałatek przeciwcukrzycowych (z olejem lnianym, rydzowym, czarnuszkowym, konopnym; w mieszance z rzeżuchą, czosnkiem niedźwiedzim, gwiazdnicą, żółtlicą, czy lucerną).
Kozieradka w połączeniu z nasionami czarnuszki – Semen Nigellae), zielem i kwiatem krwawnika – Herba Millefolii oraz korzeniem lukrecji – Radix Liquiritiae skutecznie znosi objawy alergii, chorób reumatycznych i zapalenia wątroby oraz trzustki. Obniża również poziom cukru we krwi.
Nasiona kozieradki można spożywać doustnie po sproszkowaniu (zmieleniu) w ilości 3-5 g 2-3 razy dziennie, ponadto w formie kleiku i odwaru.
2 łyżki rozdrobnionych nasion zwilżyć spirytusem, po 5 minutach zalać 1 szklanką wody, zagotować, odstawić na 30 minut pod przykryciem. Nie przecedzać. Przyjmować 2-3 razy dziennie taką porcję odwaru.
Owoce przepękli ogórkowatej, czyli balsamki (gorzki melon) – Momordica charantia L. (dyniowate – Cucurbitaceae) bogate są w trójterpeny (kukurbitacyna), fitosterole (stigmasterol, taraksasterol, spinasterol, lanosterol), saponiny (diosgenina, goyasaponiny, charantyna), aktywne peptydy (momorcharyna) i alkaloidy (momordycyna). Balsamka jest warzywem spożywanym w wielu krajach. Naturalnie występuje w Azji, Afryce i Ameryce Środkowej (strefy tropikalne i subtropikalne). W Europie jest uprawiana. W Indiach, Turcji, Bułgarii, Francji można nawet nabyć owoce balsamki na targach i w marketach. Rozpowszechniona jest w kuchni orientalnej. Białka i alkaloidy tej rośliny hamują rozwój nowotworów (chłoniaków). Są inhibitorami cyklazy guanylowej, która sprzyja rozwojowi łuszczycy, leukemii i niektórych nowotworów. Momorcharyny hamują rozwój wirusów HIV, wirusów opryszczki, grypy i Epsteina-Barr. Zwiększają odporność na infekcje wirusowe, przyśpieszając i nasilając syntezę interferonu oraz zwiększając liczbę i aktywność limfocytów NK (natural killer cell). Charantyna, alkaloidy i proteiny Momordica regulują poziom cukru w ustroju. Przyśpieszają eliminację glukozy do wnętrza komórek, działając hipoglikemicznie. Zwiększają uwalnianie insuliny. Wzmagają działanie insuliny. W handlu dostępne są standaryzowane ekstrakty na zawartość charantyny. Ekstrakty suche 4:1 są stosowane w dawce 250-500 mg 2-3 razy dziennie. Suche owoce po sproszkowaniu można zażywać w dawce 1 g 3 razy dziennie lub w naparach.
Kolczurka klapowana – Echinocystis lobata Michaux (Torrey & A.Gray) należy do rodziny dyniowatych (Cucurbitaceae). Pochodzi z Ameryki Północnej. Pod koniec XIX wieku pojawiła się w Europie. Do Polski sprowadzona z Ukrainy, Wegier i Słowacji. W medycynie ludowej Indian Ameryki Północnej stosowana w leczeniu chorób nerek i żołądka, bólu głowy, chorób gorączkowych i niemocy płciowej. Surowcem jest korzeń, ziele kwitnące i owoc – Radix, Herba et Fructus cum seminis Echinocystidis lobatae. Zawiera fitosterole, triterpeny – kukurbitacyny i diterpeny. Kukurbitacyna ma sporo właściwości leczniczych udowodnionych naukowo. Posiada gorzki smak. Wzmaga wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i jelitowego, wpływa żółciopędnie. Aktywuje uwalnianie insuliny i wzmaga jej działanie. Pobudza trawienie. Wykazuje aktywność przeciwpasożytniczą wobec płazińców, obleńców i pierwotniaków. Działa cytotoksycznie i onkostatycznie (przeciwnowotworowo). Stwierdzono działanie przeciwgrzybicze, antybakteryjne i hepatoprotekcyjne. Kukurbitacyna B hamuje proliferację ludzkich linii komórek rakowych, m.in. jelita grubego (HCT-116), piersi (MCF-7), płuc (NCI-H460), układu nerwowego ZNS (SF-268). Kukurbitacyny B, D, E, I wywierają wpływ przeciwzapalny (inhibicja cyklooksygenazy 2), podobnie jak naproksen i ibuprofen. Działanie antytumorowe kukurbitacyny jest związane z hamowaniem sygnału transdukcji i aktywacji w procesie transkrypcji. Wyciągi z kolczurki przedawkowane wywołują wymioty i biegunkę.
Nalewka ze świeżego rozdrobnionego ziela oraz intrakt z korzeni lub ziela korzystnie działają w chorobach reumatycznych, dyspepsji, cukrzycy typu 1, 2 i MODY, niedomogach wątroby, przy uogólnionych stanach zapalnych. Nalewkę i intrakt najlepiej sporządzać w proporcji 1 część surowca na 5–10 części alkoholu 40%. Dawka Tinctura Echinocystidis 1:10 in eth. 70% – 10 ml 3 razy dziennie. Napar z korzeni (1 łyżeczka rozdrobnionych korzeni na filiżankę wrzątku) 2–3 razy dziennie po filiżance, jako środek poprawiający trawienie, przyspieszający przemianę materii, przeciwcukrzycowy, regulujący pracę wątroby i trzustki. Z powodzeniem można stosować kolczurkę w leczeniu stanów zapalnych gruczołu krokowego (szczególnie ziele, owoce z nasionami), przy hiperandrogenizmie, chorobach reumatycznych, stanach zapalnych trzustki i wątroby, przy cukrzycy i miażdżycy. Wyciągi na wytrwanym białym winie (1:7–10), napary 2–3% i nalewka 1:10 z korzenia, owocu lub ziela kolczurki – obniżają poziom glukozy i cholesterolu we krwi. Preparaty trzeba stosować przynajmniej przez miesiąc, a kurację powtarzać co kwartał. W chorobach trzustki zalecamy wyciągi wodne 5% (3 razy dziennie po 100 ml), przez minimum 3–4 tygodnie. Konieczne jest robienie przerw w kuracjach wielomiesięcznych (przynajmniej 4 tygodniowych), zastępując kolczurkę balsamką, kozieradką lub lucerną.[2]
Przykładowe mechanizmy działania:
Bezpośrednia stymulacja komórek β trzustki: związki takie jak 4-hydroksyizoleucyna, charantyna, ellagotaniny czy moringin powodują depolaryzację błony, napływ jonów Ca²⁺ i egzocytozę ziarnistości insuliny.
Działanie insulinomimetyczne: saponiny (np. z kozieradki i balsamki) oraz peptydy roślinne aktywują szlak PI3K/Akt podobnie jak insulina, zwiększając wychwyt glukozy przez komórki mięśniowe i adipocyty.
Redukcja stresu oksydacyjnego: flawonoidy i polifenole (kwercetyna, kwas galusowy, resweratrol) chronią komórki β przed reaktywnymi formami tlenu, co sprzyja ich regeneracji i zachowaniu funkcji wydzielniczej.
Hamowanie α-glukozydazy i spowolnienie wchłaniania glukozy w jelicie: związki fenolowe i garbniki z Cinnamomum verum, Momordica charantia i Moringa oleifera pomagają utrzymać niższe poposiłkowe stężenie glukozy.
Zwiększenie wrażliwości insulinowej: aktywacja kinazy AMPK oraz zwiększenie ekspresji transportera GLUT4 w mięśniach i w adipocytach przez berberynę, moringinę i kwercetynę.
Gatunek rośliny
Główne składniki aktywne
Mechanizm działania
Momordica charantia – przepękla pospolita
charantyna, polipeptyd-P, flawonoidy i fenolokwasy (galusan epigallokatechiny, mirycetyna, kwas galusowy)
Bezpośrednia stymulacja komórek β do sekrecji insuliny; zwiększenie ekspresji GLUT4 w mięśniach; działanie insulinomimetyczne; poprawa utleniania glukozy; hamowanie α-glukozydazy i spowolnienie wchłaniania glukozy
Zwiększenie fosforylacji receptora insuliny, aktywacja szlaku PI3K/Akt; wzrost wychwytu glukozy przez mięśnie szkieletowe; hamowanie fosfatazy tyrozynowej
Gymnema montanum (Roxb.) Hook. fil.
kwasy gymnemowe, galusany, kwercetyna
Reaktywacja komórek β trzustki i zwiększenie wydzielania insuliny; stymulacja enzymów antyoksydacyjnych (GSH, katalaza); zahamowanie lipoperoksydacji i regeneracja wysp Langerhansa
Stymulacja wydzielania insuliny poprzez aktywację kinazy PKA w komórkach β; zwiększenie ekspresji GLUT4 i aktywacja kinazy Akt; regeneracja komórek β, obniżenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych
Allium sativum – czosnek pospolity
alliina, allicyna, S-allilocysteina
Zwiększenie uwalniania insuliny z komórek β oraz poprawa wrażliwości tkanek na insulinę; obniżenie peroksydacji lipidów
Berberis vulgaris – berberys zwyczajny)
alkaloidy izochinolinowe, niektóre są słabo przyswajalne; fenolokwasy
Aktywacja kinazy AMPK; stymulacja sekrecji insuliny; hamowanie glukoneogenezy w wątrobie i obniżenie insulinooporności
[1] Różański H.: Leczenie choroby zwyrodnieniowej. Dawne i współczesne środki naturalne. Lek w Polsce, Dug in Poland; cz. I nr 12’06 , s 67-77; nr 2’07 cz. II, s. 67-84.
[2] Różański H., Wróbel D., 2015: Właściwości lecznicze wybranych roślin inwazyjnych Doliny rzeki Lubatówki. II Międzynarodowa Konferencja Rośliny zielarskie, Kosmetyki naturalne i Żywność funkcjonalna. Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa im. S. Pigonia, ISBN 978-83-64457-16-6, Monografia naukowa pod red. Chrzanowska J., Różański H., Krosno-Wrocław 2015; s. 368-376.
Zmniejszają syntezę glukozy poprzez aktywację AMP-kinazy białkowej. Zwiększają zużycie glukozy przez tkanki. Hamują wchłanianie cukrów z przewodu pokarmowego. Zmniejszają zapotrzebowanie na insulinę. Należą tutaj pochodne biguanidyny (bigwanidyny, gwanidyny = guanidyny), glitazony, rutwica lekarska– Galega officinalis Linne, gubin szerokolistny – Coutarea latiflora Sessé & Moc. ex DC. = Hintonia latiflora ( Sessé et Moc. Ex DC. ) Bullock, mniszek lekarski – Taraxacum officinale Weber, karczoch zwyczajny – Cynara scolymus L., kokoryczka – Polygonatum, morwa – Morus., łopian – Arctium, cynamonowiec cejloński – Cinnamomum zeylanicum Nees., mirra – Commiphora molmol (Need) Engl.
Ziele i korzeń mniszka – Herba et Radix Taraxaci pozyskiwane są z gatunku mniszek lekarski – Taraxacum officinale Weber – nazwa gatunkowa zbiorcza (syn. Leontodon taraxacum L., Taraxacum vulgare Lam., Taraxacum Dens-leonis Desfontaines), z rodziny złożonych – Compositae. Surowce zawierają kwasy fenolowe (kawowy, chlorogenowy, cykoriowy; wg FP VI w zielu nie mniej niż 0,5% w przeliczeniu na kwas kawowy), 24-40% inuliny (korzeń), trójterpeny (taraksasterol, beta-amyryna, taraksakozyd), glikozyd kwasu taraksynowego i taraksadiolu, fitosterole, flawonoidy (luteolina, apigenina, chryzoeriol, kwercetyna, izoramnetyna), sole potasu (w zielu 4,5%), inozytol (ziele 5-7%). Zawartość inuliny w korzeniu jest zmienna i zależy od fazy wegetacyjnej; największa jest w jesieni.
Dawniej (od 1839 roku) gorzki składnik (mieszanina laktonów i glikozydu) mniszka określano mianem taraksacyny, natomiast żywicowatą substancję z mniszka nazwą taraksaceryny (Kromayer 1861 r.).
Mniszek jest stosowany w medycynie oficjalnej od XIII wieku jako środek typowo „wątrobowy”. Opisywany i polecany przez największych fitoterpaeutów, m.in. Mathhiolus’a, Gesner’a, Lonicerus’a, Fuchs’a, Zwinger’a, Delius’a, Bock’a, Bussemaker’a, Chabrol’a.
Wyciągi wodne i alkoholowe, jak i sam sok z mniszka posiadają silne właściwości żółciopędne, żółciotwórcze, odtruwające, przeciwzapalne i rozkurczowe. Przetwory te pobudzają wydzielanie soku żołądkowego bogatego w kwas solny i pepsynę, ponadto soku trzustkowego i enzymów jelitowych. Składniki czynne mniszka wywierają wpływ hepatoprotekcyjny, zapobiegają stłuszczeniu i marskości wątroby oraz powstawaniu kamicy żółciowej. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że ekstrakt wodno-etanolowy z mniszka zapobiega niestrawności pasz o wysokiej koncentracji tłuszczów i białka oraz stymuluje układ odpornościowy, głównie humoralny. Mniszek to cenny środek lipotropowy i wspomagający usuwanie szkodliwych lub zbędnych produktów przemiany materii. Wzmaga diurezę oraz usuwanie kwasu moczowego. Obniża poziom cholesterolu i cukru we krwi. Z korzeni należy przyrządzić odwar 2% (100 ml 2 razy dziennie), ziela lub liści – napar 1-2% (2-3 filiżanki dziennie).[1]
Rutwica lekarska – Galega officinalis Linnenależy do rodziny bobowatych – Fabaceae (=motylkowatych – Papilionaceae). W Polsce występuje w południowej części kraju, na mokrych łąkach i w rowach, dziko na Górnym Śląsku, poza tym dziczejąca z upraw i zawleczona. Rozpowszechniona w Południowej Europie i w Azji Mniejszej.[2];[3]. Surowcem zielarskim jest ziele rutwicy lekarskiej – Herba Galegae, zbierane w czasie kwitnienia. Do celów homeopatycznych wykorzystywane jest ziele z owocami – Galega Officinalis e seminibus siccato. Ziele powinno być wysuszone w naturalnej temperaturze, z dala od bezpośrednich promieni słonecznych. Trwałość ziela wysuszonego, przechowywanego w ciemnym miejscu wynosi 3 lata. Surowiec dostępny w handlu europejskim pochodzi najczęściej z Bułgarii, Turcji, Węgier i Polski.[4]
Działanie lecznicze rutwicy opisał po raz pierwszy Pietro Andrea Matthioli (1501-1577) oraz Rembertus Dodonaeus (1517-1588). Dodonaeus uporządkował nomenklaturę botaniczną rodzaju Galega i podkreślił działanie mlekopędne (lactogogum).
Ziele rutwicy zawiera pochodne guanidyny (0,4-0,8%), głównie galeginę (3-metylo-2-butenylo-guanidyna) i 4-hydroksygaleginę, ponadto alkaloidy chinazolinowe (do 0,2%), np. (+)-peganinę, flawonoidy (kaempferol, kwercetyna), garbniki, saponiny, sole chromu, fitosterole, alantoinę, wolne aminokwasy i peptydy. W zielu owocującym i w nasionach jest więcej pochodnych guanidyny, nawet do 2%.[5] Z dzisiejszego punktu widzenia bardziej racjonalne jest używanie ziela z owocami lub samych owoców w leczeniu cukrzycy typu 2.
Pochodne guanidyny stały się pierwowzorem stworzenia nowoczesnych leków przeciwcukrzycowych pochodnych biguanidu (metformina). Pochodne guanidyny rutwicy, podobnie jak metformina (syntetyczna) hamują wchłanianie glukozy z jelit do krwi oraz blokują glukoneogenezę w wątrobie. Zwiększają one również zużycie glukozy przez tkanki.
Przetwory z rutwicy były i nadal są wykorzystywane w medycynie oficjalnej i ludowej w leczeniu cukrzycy (cukrzyca typu 2), skąpomoczu oraz niedostatecznej laktacji. Albrecht von Haller (1708-1777) zalecał rutwicę w chorobach gorączkowych.[6],[7],[8],[9]
Carron de la Carričre (1891 r.) opisał wpływ rutwicy na produkcję mleka u kobiet karmiących. Jednocześnie rutwica stymulowała apetyt u kobiet. G. Madaus podaje, że rutwica może zwiększyć produkcję mleka u krów nawet o 30%. Charles Joseph Tanret (1847-1917) wyodrębnił z rutwicy galeginę i udowodnił, że ta substancja jest odpowiedzialna za wpływ hipoglikemiczny. [10]
Dawniej w medycynie ludowej rutwicy używano jako środek do leczenia ukąszeń (żmije, węże), dżumy i chorób gorączkowych. [11]
G. Madaus opisał właściwości hipoglikemiczne, napotne, przeciwgorączkowe i moczopędne rutwicy. Wspomniał również, że na Węgrzech rutwica była stosowana w medycynie ludowej do leczenia padaczki u dzieci.
Przy terapii cukrzycy rutwicę najlepiej łączyć z liściem borówki czarnej i brusznicy Fol. Vaccini, z zielem mniszka Hb. Taraxaci oraz liściem pokrzywy – Fol. Urticae.[12] Korzystne jest też kojarzenie rutwicy z naowocnią fasoli – Pericarpium Phaseoli.[13]
Dawkowanie ziela rutwicy: 3 razy dz. 1-2 g, np. 1-2% napar 3 razy dziennie[14]. Nalewka (1:5) z ziela rutwicy na alkoholu 40-60% 1-2 razy dziennie po 4-5 ml.
Do celów leczniczych stosuje się kokoryczkę wielokwiatową – Polygonatum multiflorum (L.) Allioni i kokoryczkę wonną – Polygonatum odoratum (Miller) Druce (=Polygnatum officinale Allioni). Rodzaj kokoryczka należy do rodziny liliowatych – Liliaceae. Surowcem leczniczym jest ziele kwitnące i same kłącze – Herba et Rhizoma Polygonati. Ziele można zbierać w maju i czerwcu, kłącze najlepiej jesienią. W Szwajcarii znana pod nazwami Salomonssiegel, Sceau de Salomon officinal, Sigillo di Salomone comune, Rischalva cumina. W dawnych lekospisach surowiec widniał pod nazwą korzenia pieczęci Salomona – Radix Sigilli Salomonis.
Surowiec (zarówno ziele jak i kłącze) jest zasobny w saponiny sterydowe i glikozydy nasercowe kardenolidowe z aglikonem strofantydynowym. W kłączu jest 17-20% skrobi, śluzy (ok. 6%), kwas chelidonowy, kwas asparaginowy, alkohole cukrowe. W zielu obecne flawonoidy (pochodne apigeniny i kwercetyny) i olejek eteryczny. Kłącze po wygotowaniu i odlaniu wody oraz powtórnym ugotowaniu w wodzie osolonej – jadalne i smakuje jak szparagi. Kokoryczka zawiera również glikokininy o działaniu przeciwcukrzycowym. Generalnie kokoryczka surowa, suszona, w nalewce, w maceracie i parzona działa nasercowo (wzmacnia siłę skurczową mięśnia sercowego, zmniejsza częstotliwość pracy serca, zwiększa pojemność minutową serca), hipoglikemicznie i hipotensyjnie. Obniża więc poziom glukozy we krwi i ciśnienie tętnicze krwi. Obniża również ciśnienie żylne. Działa uspokajająco i moczopędnie. Usuwa obrzęki powstałe na tle niewydolności krążenia. Wpływa przeciwzapalnie na naczynia krwionośne i mięsień sercowy.
Napar kokoryczkowy – Infusum Polygonati odorati: 1 łyżka surowca na 1szklankę wrzącej wody; przykryć, odstawić na 20 (ziele) 30 (kłącza) minut, przecedzić. Pić po 2-3 łyżki 2-3 razy dziennie przez 1-2 miesiące. W chorobach krążenia można stosować powtórki, co kwartał. W razie nudności dawkę zmniejszyć. Można parzyć z miętą, melisą lub imbirem dla profilaktyki nudności.
Nalewka kokoryczkowa – Tinctura Polygonati, 1:5-10, na alkoholu 60%, wytrawiana przez 14 dni, na świeżym lub suchym surowcu. Zażywać po 5 ml 1 raz dziennie przez 1-2 miesiące. Kuracje powtarzać co kwartał przy niewydolności krążenia. Początkowo można zażywać 5 ml nalewki 2 razy dziennie, po 2 tygodniach zmniejszyć do 1 raz dziennie po 5 ml. Leki z kokoryczki przedawkowane działają wymiotnie.[15]
W leczeniu insulinoopornej cukrzycy typu 2 można zastosować wiele roślin leczniczych o udokumentowanym działaniu przeciwcukrzycowym:
Rośliny zmniejszające insulinooporność
Trigonella foenum-graecum L. – kozieradka pospolita
Składniki czynne: 4-hydroksyizolewcyna, diosgenina, galaktomanan, glikozydy. Mechanizm: zwiększa wrażliwość na insulinę przez zmniejszenie różnicowania adipocytów i stanu zapalnego, poprawia transport glukozy.
Cinnamomum verum J.Presl – cynamonowiec cejloński
Składniki czynne: aldehyd cynamonowy, pochodne alkoholu i kwasu cynamonowego, lignany Mechanizm: zmniejsza insulinooporność poprzez modulację szlaku sygnalizacyjnego insuliny, zwiększa glikogenezę wątrobową.
Allium sativum L. – czosnek pospolity
Składniki czynne: allicyna, S-allilocysteina i in. związki siarki. Mechanizm: zwiększa metabolizm wątrobowy, poprawia uwalnianie insuliny z komórek β trzustki, wykazuje właściwości antyoksydacyjne.
Vaccinium spp. (Borówka)
Składniki czynne: antocyjany, związki fenolowe, głównie fenolokwasy i proantocyjanidyny Mechanizm: zmniejsza insulinooporność u pacjentów otyłych i z cukrzycą typu 2. Posiada działanie antyoksydacyjne, choć ja tego działania nie podkreślam, dla mnie to slogan, który uważam za chwilowo modny 🙂
Rośliny poprawiające funkcję komórek β trzustki
Gymnema sylvestre (Retz.) R.Br. ex Sm.
Składniki czynne: kwasy gimnemowe – Gymnemic Acid. Mechanizm: stymuluje sekrecję insuliny, promuje regenerację komórek β trzustki, zwiększa liczbę wysepek trzustkowych.
Momordica charantia L.
Składniki czynne: momordycyna, charantyna, lektyna wiążąca galaktozę. Mechanizm: zwiększa sekrecję insuliny, poprawia homeostazę glukozy, wykazuje działanie podobne do insuliny.
Ficus benghalensis L.
Składniki czynne: ogólnie ujmując: leukocyjanidyny, antocyjany, sterole, ketony, flawonoidy, triterpeny, furokumaryny i estry kwasu tyglowego. Istotne są bengalenozydy, np. 5,7-dimetyloeter leukoperalgonidyny-3-0-α- l -ramnozydu, 5,3-dimetyloeter leukocyjanidyny, 5,7,3-trimetoksyleukodelfinidyna i 3-O-α- l -ramnozyd. Mechanizm: zwiększa poziom insuliny w surowicy, hamuje aktywność insulinazy wątrobowej i nerkowej.
Citrullus colocynthis (L.) Schrad. (kolokwinta)
Składniki czynne: β-pirazol-1-yl-alanina. Mechanizm: Znacząco zwiększa poziom insuliny i zmniejsza glukozę osocza, stymuluje sekrecję insuliny z wyizolowanych wysepek.
Rośliny modulujące wchłanianie glukozy
Acacia arabica (Lam.) Willd.
Składniki czynne: taniny, flawonoidy. Mechanizm: inicjuje uwalnianie insuliny z komórek β trzustki poprzez bezpośrednią stymulację.
Aloe vera (L.) Burm.f. – aloes zwyczajny
Składniki czynne: pseudoprototyno-sapogenina AIII, prototyno-sapogeniny AIII. Mechanizm: stymuluje syntezę i uwalnianie insuliny z komórek β Langerhansa, wpływa na glukoneogenezę wątrobową.
Rośliny o działaniu wielokierunkowym
Panax ginseng C.A.Mey. – żeń-szeń koreański
Składniki czynne: polipeptydy, ginsenozydy. Mechanizm: wykazuje właściwości insulinomimetyczne, poprawia wrażliwość na insulinę.
Najskuteczniejszymi roślinami w leczeniu insulinoopornej cukrzycy są Allium sativum, Gymnema sylvestre, Trigonella foenum-graecum, Momordica charantia i Ficus benghalensis, które wykazują udokumentowane działanie w badaniach klinicznych i przedklinicznych.
[1] Różański H., Charakterystyka wybranych Metabolica pochodzenia roślinnego. Wydawnictwo Medyk. Warszawa 2006. Monografia. Różański H., Pietryja M.J., Kilar J., 2016: Zioła i substancje roślinne w fitoterapii i profilaktyce schorzeń wątroby, trzustki i pęcherzyka żółciowego. Zioła hepato- i pancreoprotekcyjne. X Franciszkańska Konferencja Zielarsko-Farmaceutyczna. Profilaktyka i terapia ziołami chorób przewodu pokarmowego, monografia naukowa pod. Red. Pietryja M.J. Herbarium św. Franciszka przy Klasztorze Braci Mniejszych Franciszkanów w Katowicach-Panewnikach. Katowice, 4 czerwca 2015 r., s. 80-118.
[2] Podbielkowski Z., Sudnik-Wójcikowska B., Słownik roślin użytkowych. PWRiL, Warszawa 2003, s. 410-411
[3] Lauber K., Wagner G., Flora Helvetica. Haupt Verlag, Bern-Stuttgart-Wien 2007, s. 664.
[4] Blaschek W., Wichtl-Teedrogen und Phytopharmaka. Ein Handbuch für die Praxis. 6. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart 2016, s. 277-278.
[5] Hiller K., Melzig M.F., Lexikon der Arzneipflanzen und Drogen. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 2010, s. 252.
[6] Pahlow M., Das große Buch der Heilpflanzen. Nikol Verlag, Hamburg 2015, s. 443.
[7] Ziemlinkij S.E, Liekartwiennyje rastjenia SSSR. Moskwa 1951, s. 374-375.
[8] Fintelmann V., Weiss R.F., Kuchta K., Lehrbuch Phytotherapie. Karl F. Haug Verlag Stuttgart 2017, s. 146.
[9] Kaniskow W., Liecziebnitie rastjenia na Bulgaria. Izdatielstwo Iztok-Zapad, Sofia, 2011, s. 452-453.
[10] Leclerc H., Precis de Phytotherapie. Masson et Cie Editeurs Libraires de L’Academie de Medecine, Paris 1954, s. 184-185.
[11] Dragendorff G., Die Heilpflanzen der Verschiedenen Völker und Zaiten ihre Anwendung, Wesentlichen Bestandtheile und Geschichte. Verlag von Ferdinand Enke, Stuttgart 1898, s. 317.
[12] Madaus G., Lehrbuch der biologischen Heilmittel. Mediamed Verlag, Ravensburg 1989, s. 1402-1407
[13] Podlewski J.K., Chwwalibogowska-Podlewska A., Leki współczesnej terapii. Medical Tribune Polska, Warszawa 2010. Wydanie XX, tom II, s. 967.
[14] Bäumler S., Heipflanzen Parxis Heute. Urban&Fischer, München 2007, s. 167-168.
[15] Różański H., Pietryja M.J., Kilar J., Zastosowanie roślin fitoncydowych w leczeniu i profilaktyce boreliozy (Borreliosis). VII Franciszkańska Konferencja Zielarsko-Farmaceutyczna. Zioła w dermatologii i kosmetologii, w odnowie biologicznej człowieka. Monografia naukowa, red. Marcelin Jan Pietryja. Herbarium św. Franciszka przy Klasztorze Braci Mniejszych Franciszkanów w Katowicach-Panewnikach. Recenzent dr hab. n. biol. Adam Stebel. Wydanie I. Katowice 2013, s. 60-107.
Tamus communis Linne = Tamus creticus Linne, czyli Dioscorea communis ( L. ) Caddick & Wilkin należy do rodziny pochrzynowatych – Dioscoreaceae. W niektórych układach zaliczany do rodzaju Smilax: Smilax rubra Willdenow. Jest to pnącze dorastające do 4 m długości, dwupienne. Liście spiczasto zakończone, niepodzielone, z długim ogonkiem, strzałkowate do sercowatych, około 8–15(–20) cm długości i 4–11(–16) cm szerokości, całobrzegie, ciemnozielone i błyszczące, z 3–9 zakrzywionymi żyłkami, ale z siateczkowatą nerwacją. Rzadko zdarzają się również okazy z liśćmi trójklapowymi, w kształcie włóczni, które Linneusz opisał jako oddzielny gatunek – Tamus creticus, ale obecnie traktuje się je jako odmiana. Kwiaty zebrane w grona; żeńskie są mniejsze. Kwiaty jednopłciowe, na szypułkach, zielonożółte, około 3–6 mm. Okwiat kwiatów męskich ma kształt urny lub jest dzwonkowaty, z sześcioma niemal równymi płatkami. Zawiera sześć pręcików i zredukowany słupek. Okwiat kwiatów żeńskich składa się z sześciu wąskich, małych płatków. W nich występuje dolna zalążnia z krótką szyjką; mogą występować również pręciki. Owoce są początkowo zielone, potem czerwone, rzadko żółtawe, okrągłe, drobnonasienne – jagody, o średnicy 10–12 mm, zawierające do 6 kulistych nasion. Wykształca podziemne bulwki spichrzowe. Kwitnie od maja do czerwca, czasem lipca.
Tamus communis występuje na Wyspach Kanaryjskich (stąd nazwa synonimowa Dioscorea canariensis Webb & Berthel.), Maderze, w Libii, Algierii, Maroko, Tunezji, na Cyprze, w Grecji, Libanie, Iraku, Iranie, Syrii, Turcji, Palestynie, w Bułgarii, we Włoszech, w Rumunii, na Sycylii, w Albanii, Francji, Portugalii, Hiszpanii, na Sardynii, Korsyce, w Szwajcarii, na Węgrzech, w południowej części Niemiec, w Austrii, w krajach byłej Jugosławii. Rośnie w zaroślach, lasach, nad rzekami.
Dawniej w Polsce rodzaj Tamus określano nazwą gronilec, przełaj lub taminek. Wg Erazma Majewskiego (1894 r.) Tamus communis był opisywany pod nazwą przestęp czarny, co jest moim zdaniem tragedią i nigdy pod tą nazwą nie powinien występować. Rodzaj przestęp – Bryonia należy do rodziny dyniowatych – Cucurbitaceae. W Polsce były niegdyś uprawiane: przestęp biały – Bryonia alba L. oraz przestęp dwupienny – Bryonia dioica Jacquin, ale to są zupełnie inne rośliny niż Tamus, obecnie czasem spotykane jako zdziczałe (kenofity). Również były i nadal są ważnymi roślinami leczniczymi.
Z kolei rodzaj Dioscorea posiada polską nazwę pochrzyn. Od nazwy rodzajowej pochrzyn pochodzi nazwa rodziny – pochrzynowate – Dioscoreaceae. Dioscorea były też opisywane pod nazwami polskimi bulwicha, grzebowój, helmia.
Gdybyśmy dostosowali się do polskiego nazewnictwa dawnego, to odpowiednio Tamus communis daje, np. gronilec lub taminek zwyczajny, albo pospolity (odpowiednio Tamus creticus – gronilec/taminek kreteński), natomiast w przypadku Dioscorea communis – pochrzyn zwyczajny lub pospolity.
Skąd zatem ten przestęp czarny? W języku niemieckim Tamus communis to Schmerwurz, Schmeerwurz lub Schmerzwurz, ale uwaga… również Schwarze Bryonie; czyli mamy pochodzenie mylnej nazwy, przełożono ją z języka niemieckiego. Co ciekawe w Anglii również znajdziemy nazwę black bryony, jednakże raczej wątpię aby dzieła angielskie w XVI-XVII wieku miały wpływ na nazewnictwo roślin w Polsce. Stawiam na źródła niemieckie i szwajcarskie, które stanowiły dla wielu polskich autorów główne źródło informacji.
Wykorzystywano różne części Tammus communis, głównie kłącza (dawniej nazywane korzeniem), ziele, liście i owoce. Surowce zawierają histaminopodobne związki, alkaloidy, śluzy (w kłączach 5%), glikoproteiny, związki fenantrenowe, olejek eteryczny(w kłączu ok. 1%), saponiny sterydowe (diosgenina jako aglikon)szczawian wapnia (długie rafidy), leukoantocyjany. Liście zawierają więcej alkaloidów i saponin. W owocach występuje likoksantyna (lycoxanthin), która należy do karotenoidów.
Liście, korzenie, owoce spożyte w nadmiarze powodują pieczenie w jamie ustnej, nudności, wymioty i biegunkę.
Sok z korzenia zapobiega łysieniu. Przetwory były stosowane w leczeniu reumatyzmu, obrzęków, siniaków (zewnętrznie). Małe dawki podane doustnie używano przy zaparciach, reumatyzmie, braku miesiączki, nerwobólach, a także w leczeniu raka. Dawki lecznicze preparatów doustnych są niestety bliskie trujących, powinny być dobierane indywidualnie. Stąd obecnie Tamus communis nie ma zastosowania wewnętrznego i ja osobiście odradzam jego stosowanie. W medycynie biologicznej i homeopatii pranalewki oraz D1-D3. Wg Madausa etanol 45%. Surowcem jest świeże kłącze.
Szczawian wapnia powoduje mikroskaleczenia skóry i błon śluzowych, działa drażniąco. W mikroskaleczenia wnikają histaminopodobne związki, alkaloidy, olejek, glikoproteiny i saponiny, ponadto kwasy organiczne, które wywołują dalsze drażnienie, co przejawia się przejściowym stanem zapalnym i wysiękiem. Takie działanie, początkowo bodźcowe, drażniące było wykorzystywane często w chorobach reumatycznych, w leczeniu schorzeń skórnych zastarzałych, ponadto przy nerwobólach. Potem saponiny sterydowe zawarte w Tomus communis działają jak steroidowe leki przeciwzapalne, znoszą zapalenie i podrażnienie, powodują resorpcję wysięków i krwiaków (np. po urazie). Jednocześnie saponiny dają też efekt znieczulenia miejscowego, a przez poprawienie ruchliwości stawów z powodu ustąpienia obrzęku, przynosząc ulgę choremu. Niektóre osoby mogą jednak bardzo silnie reagować na drażniące substancje, wręcz alergicznie, przez co nie będą mogły stosować Tamus communis.
Podczas kursu omówione zostaną sposoby leczenia wielu popularnych chorób skóry, włosów i paznokci, ponadto metody profilaktyki schorzeń dermatologicznych. Dużo miejsca poświęcimy metodom pięlęgnowania skóry, włosów i paznokci. Ważnym uzupełnieniem będzie „Niezbędnik kosmetyczki i dermatologa” – skondensowana wiedza na temat roślin, minerałów, substancji pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, witamin, syntetycznych substancji chemicznych stosowanych w pielęgnowaniu skóry, leczeniu i profilaktyce chorób skóry włosów i paznokci, wraz ze sposobami ich użycia i zastosowania.
PROWADZĄCY: dr n. biol. Henryk Różański, dr n. biol. Dominik Wróbel
FORMA KURSU: e-learning – kurs prowadzony jest w całości on-line
Zajęcia raz w miesiącu, w soboty, od 8:00 do 12:00.
Najnowsze komentarze