Ожирение
Оригинал взят у 
stelazin в Ожирение
stelazin в ОжирениеИзбыточный вес и ожирение. Общие положения
Тут не будет ни слова про обмен белков, жиров и углеводов. Во-первых, обменные процессы человека прекрасно описаны в любом учебнике по биохимии. Во-вторых, метаболизм питательных веществ не принципиален для понимания сути проблемы лишнего веса.
Ожирение не болезнь обмена. Ожирение это нарушение пищевого поведения, связанное с утратой контроля над импульсивными влечениями. Все интересное, что там происходит, происходит в головном мозгу, а не в кишечнике и не в жировой ткани.
Именно мозгом-то мы и займемся.
Поиск и потребление питательных веществ это самое главное занятие любого живого организма, человека в том числе. Найти новый ресурс, чтобы можно было его покушать, избежать опасностей, чтобы кушать и дальше, передать свои гены по цепи поколений, чтобы они кушали, когда нас не станет. В этом весь смысл. Разумеется, для обеспечения столь важной деятельности выстроена сложнейшая и многокомпонентная система, регулирующая наши взаимодействия с едой.
Вот сухой перечень медиаторов, влияющих на пищевое поведение. Это только то, что актуально для головного мозга, сюда не вошли пищеварительные энзимы, регулирующие метаболизм гормоны и ферменты, и прочая соматика. Только нейробиологически значимые соединения.
Повышающие потребление пищи
Грелин, нейропептид Y, агути-подобный пептид AgRP, орексин, меланинконцентрирующий гормон (MCH) , галанин, соматотропин-рилизинг фактор GHRH, кокальцигенин (CGRP, calcitonin gene-related peptide), мотилин, бета-эндорфин, бета-казоморфин, ноцицептин
Снижающие потребление пищи
Лептин, кокаино-и амфетамино-подобный пептид CART, альфа-меланоцит-стимулирующий гормон a-MSH, кортикотропин-релизинг фактор CRH, холецистокинин CCK, глюкагон, обестатин, нейротрофический фактор мозга BDNF, цилиарный нейротрофный гормон CNTF, нейропептид S, нейропептид FF, нейротензин, нейромедин, глюкагоноподобный пептид тип 1 и 2 (GLP), апополипопротеин А IV, соматостатин, тиреолиберин, бомбезин, амилин, ксенин, гипофизный аденилат-циклаза активирующий полипептид PACAP, энтеростатин, интерлейкины.
Как видите, это очень обширный список. Разумеется, не все они одинаково значимы, для многих из них воздействие на прием пищи является побочным и вторичным эффектом, но так или иначе, все они участвуют.
Самый нижний уровень это соединения, вырабатывающиеся в органах пищеварения и периферических нервных узлах. Для всех из них основной функцией является обеспечение нормального гомеостаза и метаболизма, собственно влияние на пищевое поведение это вторичный эффект, в основном они действуют периферически. Благодаря их автономному действию у человека даже в вегетативном состоянии, при полном выключении корковых отделов, сохраняется пищеварительная функция. Самые известные из этих соединений,- холецистокинин, грелин и лептин.
( Collapse )
Тут не будет ни слова про обмен белков, жиров и углеводов. Во-первых, обменные процессы человека прекрасно описаны в любом учебнике по биохимии. Во-вторых, метаболизм питательных веществ не принципиален для понимания сути проблемы лишнего веса.
Ожирение не болезнь обмена. Ожирение это нарушение пищевого поведения, связанное с утратой контроля над импульсивными влечениями. Все интересное, что там происходит, происходит в головном мозгу, а не в кишечнике и не в жировой ткани.
Именно мозгом-то мы и займемся.
Поиск и потребление питательных веществ это самое главное занятие любого живого организма, человека в том числе. Найти новый ресурс, чтобы можно было его покушать, избежать опасностей, чтобы кушать и дальше, передать свои гены по цепи поколений, чтобы они кушали, когда нас не станет. В этом весь смысл. Разумеется, для обеспечения столь важной деятельности выстроена сложнейшая и многокомпонентная система, регулирующая наши взаимодействия с едой.
Вот сухой перечень медиаторов, влияющих на пищевое поведение. Это только то, что актуально для головного мозга, сюда не вошли пищеварительные энзимы, регулирующие метаболизм гормоны и ферменты, и прочая соматика. Только нейробиологически значимые соединения.
Повышающие потребление пищи
Грелин, нейропептид Y, агути-подобный пептид AgRP, орексин, меланинконцентрирующий гормон (MCH) , галанин, соматотропин-рилизинг фактор GHRH, кокальцигенин (CGRP, calcitonin gene-related peptide), мотилин, бета-эндорфин, бета-казоморфин, ноцицептин
Снижающие потребление пищи
Лептин, кокаино-и амфетамино-подобный пептид CART, альфа-меланоцит-стимулирующий гормон a-MSH, кортикотропин-релизинг фактор CRH, холецистокинин CCK, глюкагон, обестатин, нейротрофический фактор мозга BDNF, цилиарный нейротрофный гормон CNTF, нейропептид S, нейропептид FF, нейротензин, нейромедин, глюкагоноподобный пептид тип 1 и 2 (GLP), апополипопротеин А IV, соматостатин, тиреолиберин, бомбезин, амилин, ксенин, гипофизный аденилат-циклаза активирующий полипептид PACAP, энтеростатин, интерлейкины.
Как видите, это очень обширный список. Разумеется, не все они одинаково значимы, для многих из них воздействие на прием пищи является побочным и вторичным эффектом, но так или иначе, все они участвуют.
Самый нижний уровень это соединения, вырабатывающиеся в органах пищеварения и периферических нервных узлах. Для всех из них основной функцией является обеспечение нормального гомеостаза и метаболизма, собственно влияние на пищевое поведение это вторичный эффект, в основном они действуют периферически. Благодаря их автономному действию у человека даже в вегетативном состоянии, при полном выключении корковых отделов, сохраняется пищеварительная функция. Самые известные из этих соединений,- холецистокинин, грелин и лептин.
( Collapse )
