urinsyregigt

Urinsyre dannes, når puriner fra DNA i døde celler nedbrydes. Puriner omdannes først til hypoxantin, siden til xantin og endelig til urinsyre ved hjælp af enzymet xantinoxidase. Urinsyreproduktionen øges efter indtagelse af levnedsmidler som indmad, skaldyr, ærter, bønner og øl. Der dannes også mere urinsyre ved tilstande, hvor der er udtalt celledød inden for kort tid, som ved psoriasis og kræftbehandling, især med kemoterapi.

Hæmmet udskillelse af urinsyre er den hyppigste årsag til urinsyregigt. Specielt ses personer med nedsat nyrefunktion, men vanddrivende lægemidler og alkohol nedsætter også udskillelsen. Ofte skyldes urinsyregigt en kombination af øget dannelse af urinsyre og nedsat udskillelse i urinen.

I sjældne tilfælde foreligger genetiske mutationer, der øger urinsyreproduktionen eller reducerer urinsyreudskillelsen. Den slags genetiske defekter kan medføre urinsyregigt allerede blandt børn og unge personer.

Urinsyren kan aflejre sig i underhuden i form af små kridhvide knuder (tofi). Disse findes særligt på øreflipperne, på fingre og tæer og ved hånd- og albueled. Urinsyren kan også fældes ud i andet bindevæv, nyrer og urinveje (hhv. nyre- og urinvejssten).

Diagnosen er sikker, hvis der ved undersøgelse (mikroskopi) af ledvæske findes urinsyrekrystaller. Urinsyrekrystaller er lange og spidse og negativt dobbeltbrydende ved polarisationsmikroskopi. Ved mikroskopi af ledvæsken ses endvidere mange hvide blodlegemer.

Blodprøver viser sædvanligvis forhøjet niveau af urinsyre (urat), men forhøjet urinsyreniveau i blodet kan også findes, uden at der foreligger urinsyregigt. Ofte vil niveauet af urinsyre i blodet falde under anfald.

Ved ultralydsundersøgelse af led med urinsyregigt ses karakteristisk aflejring af urinsyre på ledbrusken, hvilket kaldes dobbeltkontur. Der kan endvidere være ansamling af urinsyre i ledhulen, hvilket betegnes snow storm.

Sjældnere bruges DECT (Dual Energy CT), der kan give et overblik over ophobning af urinsyre i kroppen.

Ved langvarig urinsyregigt kan røntgenbilleder vise udhulinger af knoglen tæt ved det angrebne led, de såkaldte billetklip.

Lægemidlerne Allopurinol og Febuxostat hæmmer begge xantinoxidase og dermed dannelsen af urinsyre, idet nedbrydningen af purin stoppes ved hypoxantin og xantin, der udskilles meget lettere end urinsyre. Allopurinol er langt det mest anvendte, da det er billigt og velgennemprøvet.

Lægemidlerne Probenecid og Benzbromaron øger begge udskillelsen af urinsyre i nyrerne.

Den medicinske behandling er som udgangspunkt livslang, da urinsyreophobningen vil starte igen, hvis behandlingen stoppes. Når medicinsk behandling er startet vil anfaldene af urinsyre langsom bliver færre og mildere for helt at ophøre efter et til to år. Det vanskelige ved behandlingen er at blive ved med den. En del patienter ophører selv med medicinen, da den ikke opleves at virke.

Der har været forsøgt at behandle urinsyregigt med ændringer i kosten, men behandlingen er vanskelig at gennemføre og resultaterne har være skuffende, hvorfor det i dag spiller en mindre rolle i behandlingen.

Det er desuden ikke overbevisende dokumenteret, at vægttab hjælper på urinsyregigt.

Det akutte anfald af urinsyregigt er præget af udtalt inflammation. Medikamenter, der dæmper inflammation kan derfor lindre ubehaget med anfaldet. NSAID som Ibuprofen kan bruges, men brugen begrænses af, at mange personer med urinsyregigt har tilstande, hvor man skal være tilbageholdende med NSAID, fx forhøjet blodtryk, hjertesvigt og nedsat nyrefunktion. Et alternativt præparat er Kolchicin. Binyrebarkhormon kan bruges som både tabletter (prednisolon) og til at injicere i det angrebne led, men langvarigt brug kan medføre en række bivirkninger.

De antiinflammatoriske medikamenter lindrer det akutte anfald, men ændrer ikke på sygdommes forløb og kan ikke stå alene.

I erkendelse af, at urinsyregigt oftest forværres med tiden, er der i de senere år anlagt en mere aktiv strategi til behandling.